CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与肿瘤免疫治疗

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tregs）于1995年由Sakaguehi等首次报道，将去除了CD25^＋细胞的CD4^＋单阳细胞过继转移给裸鼠，则裸鼠发生多种自身免疫疾病；而将CD4^＋CD25^＋T细胞CD4^＋T细胞共同转移，则不发生自身免疫疾病。此研究揭示CD4^＋CD25^＋T细胞具有维持自身免疫耐受的功能。肿瘤的形成和进展与机体的免疫功能密切相关，CD4^＋CD25^＋T细胞在肿瘤免疫逃逸中起重要作用。本文就调节性T细胞在肿瘤免疫调节中的研究进展进行综述。     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者蛋白质谱与淋巴瘤标志物表达的相关性研究

 目的　研究弥漫大B 细胞淋巴瘤（DLBCL）患者血清蛋白质谱表达与淋巴瘤标志物的相关性,进一步研究该蛋白与DLBCL预后的关系。方法　SELDI技术WCX2芯片检测62例DLBCL患者蛋白质谱,生物化学方法测定乳酸脱氢酶（LDH）,酶联免疫吸附法（ELISA）测定β2-微球蛋白（β2-MG）和癌抗原125（CA125）。分析DLBCL患者11×103～12×103蛋白阳性组与阴性组间LDH、β2-MG、CA125的水平,同时作相关性分析及生存期分析。结果　11×103～12×103蛋白阳性组LDH、β2-MG、CA125水平分别为（523.30±435.96）U／L、（3.23±1.24）mg／L、（81.07±61.39）U／L,明显比阴性组高（P＜0.05）。该蛋白峰值与LDH、β2-MG、CA125呈正相关（P＜0.01）。该蛋白阳性组中位生存期11个月,生存期明显短于阴性组（P＜0.01）。LDH正常组生存期明显长于增高组（P＜0.01）,而β2-MG、CA125生存期差异无统计学意义。结论　11×103～12×103蛋白有望与LDH联合作为DLBCL患者的预后指标。     

三氧防治淋巴瘤化疗相关肝功能损害的临床观察

目的观察三氧能否治疗化疗所致的肝功能损害,以及在化疗时联合三氧治疗是否可预防化疗引起的肝功能损害。方法选择15例化疗后出现肝功能异常的淋巴瘤患者,暂停化疗,进行三氧治疗,联合应用自体血液回输法（AHT）和直肠注气法（RI）,3次／周。观察肝功能恢复情况,部分感染乙肝病毒的患者在三氧治疗前后检测病毒DNA水平。患者肝功能恢复正常后,仍给原方案化疗,同时联合三氧治疗,观察治疗前后肝功能指标。结果15例肝功能异常的患者,经过三氧治疗后肝功能指标呈不同程度的下降,显效5例（33．3％）,有效8例（53.3％）,总有效率86．6％,5例感染乙肝病毒的患者经三氧治疗病毒DNA水平下降。化疔时联合三氧治疗肝功能损害降低。结论研究显示三氧治疗对化疗引起的肝功能损害有一定疗效,并且在化疗时联合三氧治疗,则可以降低肝功能损害的发生率,保证化疗的顺利进行。     

复方苦参注射液联合CTOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤50例

目的 观察复方苦参注射液联合CTOP方案对弥漫大B细胞淋巴瘤患者生活质量(QOL)及免疫功能的影响.方法 选取50例弥漫大B细胞淋巴瘤患者,根据治疗方法,分为治疗组和对照组,治疗组予以复方苦参注射液联合CTOP方案治疗,对照组单纯应用CTOP方案治疗.2周期(21 d为1周期)后评估患者生活质量及免疫功能情况.结果 治疗组与对照组治疗后生存质量改善率分别为92.3%(24/26)与66.7%(16/24),差异有统计学意义(χ2=5.128,P=0.024).所有患者免疫指标除CD+8外,均低于健康组,治疗组治疗后CD+3、CD+4、CD+4/CD+8、NK细胞较治疗前及对照组治疗后明显升高,其差异有统计学意义(P＜0.05),CD+8 较治疗前稍下降;对照组治疗后各免疫指标前后无明显变化(P＞0.05).结论 复方苦参注射液联合CTOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤可以提高机体免疫功能,改善患者生活质量,可以作为弥漫大B细胞淋巴瘤化疗的辅助用药.     

蛋白质芯片技术在B细胞淋巴瘤病理分型及预后方面的应用

 目的　应用表面增强激光解吸／离子化-飞行时间-质谱（SELDI-TOF-MS）蛋白质芯片技术检测B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-cell NHL）及其弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和滤泡性淋巴瘤（FL）患者血清中的差异表达蛋白,探讨其临床意义。方法　弱阳离子交换蛋白芯片检测54例初治B-cell NHL和27名健康人血清中的差异表达蛋白,并筛选DLBCL与FL之间病理类型的差异表达蛋白及影响DLBCL预后的差异表达蛋白。结果　B-cell NHL 患者血清中有5个特异性标志蛋白,高表达蛋白质的相对分子质量为7974和15 938,低表达的为3398、8564和8692。DLBCL与FL之间有3个差异表达蛋白,为3379、3976和4302,在DLBCL低表达,在FL高表达。影响DLBCL患者预后的差异表达蛋白有2个,为4795和4998,其高表达者预后好。结论　SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术可以直接筛选B-cell NHL血清中相对特异的标志蛋白作为诊断的指标,并用于病理分型、判断预后。     

NAD(P)H氧化酶P22phox亚基C242T多态性与蒽环类药物治疗弥漫大B细胞淋巴瘤化疗疗效的相关性研究

目的探讨NAD(P)H氧化酶P22phox亚基C242T基因多态性与以蒽环类药物为基础的化疗方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤化疗疗效的关系。方法收集经病理形态学和免疫组织化学确诊DLBCL患者32例,采用PCR-RFLP技术检测C242T位点的基因型,观察其不同基因型与化疗效果的关系。结果 32例DLBCL患者中,CC基因型22例(68.8%),CT基因型10例(31.2%),其中16例完全缓解,9例部分缓解,近期缓解率为78.1%。其中CC型有效20例(62.5%),CT型有效5例(15.6%),差异有统计学意义(P=0.019)。结论野生基因型(CC)对以蒽环类为基础化疗敏感,临床疗效优于突变型。     

淋巴瘤白血病的病理类型与临床特征分析

目的 探讨淋巴瘤白血病(LML)患者的病理类型和临床表现.方法 按照2008年世界卫生组织(WHO)造血与淋巴组织肿瘤分类方案,回顾性分析692例非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中127例LML患者病理类型与临床特征.应用组织形态学、免疫组织化学、流式细胞术和骨髓检查结合临床资料进行研究.结果 15种NHL病理类型发生LML,其中发病率较高的NHL病理类型依次为B原始淋巴细胞淋巴瘤(B-LBL)、小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)和T原始淋巴细胞淋巴瘤(T-LBL).LML的T和B细胞亚型分别为45例和74例.两组总体生存(OS)率差异有统计学意义(P＜0.01).81例患者初诊时已为LML,46例患者在病程1～88个月发展为LML,原发淋巴结内和淋巴结外者分别为96例和31例,LBL和急性淋巴细胞白血病、SLL和慢性淋巴细胞白血病有不同的发病形式和发展阶段.结论 LML并不少见.发生LML的病理类型有15种之多.其临床表现比较特殊,尤其是原发淋巴结外的LML更为独特.     

bcl-6和Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义

 【摘要】 目的 研究bcl-6和Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学方法检测90例DLBCL标本中bcl-6和Ki-67的表达情况。以20例淋巴结反应性增生（RH）标本作为对照。结果 bcl-6在DLBCL组织中阳性表达率为54.44 %（49／90）, 在RH组织中为15.00 %（3／20）,两者差异有统计学意义（χ2＝10.214,P＝0.001）;其表达与临床分期、乳酸脱氢酶水平、B症状及Hans分型相关 (χ2值分别为5.257、5.257、4.704、16.024,均P＜0.05)。Ki-67在DLBCL组织中的高表达率为80.00 %（72／90）,而在RH组织中为20.00 %（4／20）,两者差异有统计学意义（χ2＝27.585,P＝0.000）,其表达与临床分期、国际预后指数（IPI）及近期疗效相关（χ2值分别为5.889、6.451、6.024,均P＜0.05)。结论　bcl-6和Ki-67的异常表达与DLBCL的临床分期、IPI及Hans分型等相关,可为其临床治疗及预后判断等提供参考依据。     

十二指肠非霍奇金淋巴瘤四例临床分析

十二指肠非霍奇金淋巴瘤是非常少见的恶性肿瘤，2年来，我院发现4例，病理类型为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）2例，结外边缘区B细胞淋巴瘤黏膜相关淋巴组织（MALT）型（MALToma）和B小淋巴瘤细胞组成的非霍奇金淋巴瘤（NHL）各1例，现报道如下。     

非霍奇金淋巴瘤患者血清和肿瘤组织CA125表达的初步研究

近年来，学者们认为非霍奇金淋巴瘤(NHL)的肿瘤标志物有3种：乳酸脱氢酶(LDH)、β1徽球蛋白(β2-MG)和癌抗原125(CA125)，分别代表NHL的肿瘤增殖活性、肿瘤负荷和侵袭倾向。为此，我们检测205例NHL患者的血清CA125水平和22例NHL患者肿瘤组织CA125的表达，探讨其临床价值。