原发性高血压中医辨证施治疗效研究

目的:探讨中医辨证施治在原发性高血压临床治疗中的效果。方法:将我院全科诊室2019年1—10月接诊的146例原发性高血压患者作为研究对象,按照治疗意愿分为研究组和对照组,各73例。研究组接受中医辨证施治,对照组接受常规西药治疗,对两组临床治疗总有效率及治疗前后的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)进行比较。结果:治疗前两组DBP、SBP比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组DBP、SBP均有所改善,且研究组改善程度优于对照组。研究组治疗总有效率(95.89%,70/73)高于对照组(80.82%,59/73),差异有统计学意义(P0.05)。结论:对原发性高血压施以中医辨证治疗可以提高临床治疗效果,降低血压水平。     

IL-17A对卵巢癌顺铂耐药的影响及其影响机制的研究

?目的: 探究IL-17A 对卵巢癌（OVCA）顺铂(DDP)耐药的影响及其可能的作用机制。方法:应用MTT 法检测IL-17A（0.1、1、10、100 ng/mL,处理12、24、48、72 h）对A2780（顺铂敏感卵巢癌细胞株）和OVCAR3（顺铂耐药卵巢癌细胞株）增殖的影响;应用MTT 法检测IL-17A（1 ng/mL,处理 24 h）对A2780 和OVCAR3 细胞DDP 耐药的影响,并以rhIL-17RA 中和抗体（IL-17RAmAb）和Gli1 抑制剂Gant61 进行相应的阻断实验;应用Western blotting 法检测IL-17A 处理A2780 和OVCAR3细胞后,细胞中耐药相关分子ABCG2、MDR1 和Hedgehog（Hh）信号通路核转录因子Gli1 的蛋白表达,并分别以IL-17RAmAb 和Gant61 进行相应的阻断实验。结果: IL-17A 对A2780 和OVCAR3 的细胞增殖无显著性影响,但可显著增加DDP 降低的A2780 和OVCAR3 细胞活性（P<0.05）,分别以IL-17RA mAb 和Gant61 进行阻断实验均可消除由IL-17A 加剧的A2780 和OVCAR3 细胞DDP 的耐药性;IL-17A 可上调A2780

和OVCAR3 细胞耐药相关分子ABCG2,MDR1 和Gli1 的蛋白表达并且分别以IL-17RAmAb 和Gant61 进行阻断实验均可抑制IL-17A 引起的A2780 和OVCAR3 细胞中ABCG2,MDR1 和Gli1 蛋白表达。结论: IL-17A可作用于IL-17RA并激活Gli1介导的Hh信号通路,进而促进耐药相关分子ABCG2和MDR1表达,从而加剧以DDP为基础的OVCA化疗耐药性。     

鸟氨酸氨甲酰转移酶缺陷的分子检测与矫正

线粒体基质酶鸟氨酸氨甲酰转移酶(OTC,EC 2.1.3.3)催化尿素循环的第二步,使鸟氨酸和甲酰胺磷酸转化为瓜氨酸。OTC结构基因位于X染色体短臂的p21.1,该酶缺陷是人类尿素循环疾病中最常见的原因,可导致氨蓄积,引起严重的神经功能紊乱。在严重缺陷的病人,出生后不久即出现昏睡、呕吐和昏迷。     

IFN-γ和IL-4对人乳腺癌细胞系MCF-7成瘤性、黏附能力的影响及其机制

目的：探讨Th1类细胞因子IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4对MCF-7细胞的成瘤、黏附能力的调节作用及其相关机制。方法：常规体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7。以前期工作中筛选出的以有效剂量rhIFN-γ（100 ng/ml）或rhIL-4（10 ng/ml）或细胞因子稀释液分别处理细胞96 h后,应用半定量RT-PCR法、Western blotting技术、双层软琼脂集落形成实验、细胞体外黏附实验等观察IFN-γ和IL-4对细胞VEGF表达、致瘤性和黏附侵袭特性的影响,并对其相关信号通路机制进行分析。结果： IFN-γ或IL-4可分别抑制或促进人乳腺癌细胞MCF-7的成瘤和黏附能力。分子机制研究表明,与对照组相比,rhIFN-γ可抑制MCF-7细胞VEGF、MMP-9的基因转录和蛋白表达水平,抑制Raf/MEK/ERK信号通路;rhIL-4可促进MCF-7细胞的VEGF、MMP-2和MMP-9的基因转录和蛋白表达水平,促进PI3K/AKT、Raf/MEK/ERK 信号通路激活。结论： 肿瘤微环境中,IFN-γ和IL-4可分别抑制和促进人乳腺癌细胞系MCF-7的VEGF表达和体外成瘤、黏附能力,其机制可能与PI3K/AKT、Raf/MEK/ERK 信号通路相关。