寻常型银屑病患者皮损TNF受体和ICAM-1及淋巴细胞功能相关抗原的表达

目的　探讨肿瘤坏死因子 (TNF)α在寻常型银屑病的作用机理。方法　采用免疫组织化学方法对寻常型银屑病皮损 5 5 0 0 0 (p5 5 )和 75 0 0 0 (p75 ) TNF受体、细胞间粘附分子 (ICAM) - 1、白细胞功能相关抗原 (L FA) - 1的表达进行了检测。结果　正常人皮肤不表达 p5 5、p75、ICAM- 1和 L FA- 1,基底细胞散在表达 p5 5和 p75。寻常型银屑病皮损表皮表达 p5 5、p75和 ICAM- 1;真皮内浸润单一核细胞表达p5 5、p75和 L FA- 1;表皮角朊细胞 (EKC) p5 5表达强度与其 ICAM- 1表达强度呈显著正相关 (r′s=0 .70 4 ,P<0 .0 5 ) ,而 p75则与 ICAM- 1不相关 (r′s=0 .5 89,P>0 .0 5 ) ;表皮角朊细胞 ICAM- 1表达强度与真皮内浸润单一核细胞数量呈显著正相关 (r′s=0 .72 4 ,P<0 .0 5 )。结论　TNFα可通过 p5 5介导而诱导表皮角朊细胞表达 ICAM- 1,后者则诱导真皮内单一核细胞浸润 ,从而促进了银屑病的发生和发展     

寻常型银屑病粘附分子与炎性细胞浸润关系的研究

目的探讨银屑病炎性细胞浸润机制。方法应用免疫组织化学技术对10例寻常型银屑病皮损细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及白细胞功能相关抗原-1（leukocyte function associated antigen-1,LFA-1）的表达进行了检测。结果9例表皮角质形成细胞和血管内皮细胞表达ICAM-1,7例真皮内浸润炎性细胞表达LFA-1。表皮角质形成细胞和真皮内炎性细胞的ICAM-1表达强度分别与真皮内炎性细胞数呈显著正相关（r'S分别等于0.724和0.744,P均小于0.05）,血管内皮上ICAM-1的表达强度与真皮内炎性细胞数不相关（r'S=0.375,P>0.05）,炎性细胞上LFA-1表达强度与炎性细胞数量呈显著正相关（r'S=0.713,P<0.05）。结论ICAM-1与LFA-1相互作用,在寻常型银屑病皮损内炎性细胞浸润过程中起重要作用。     

恶性黑素瘤和良性黑素细胞肿瘤bcl-2蛋白表达

目的探讨ｂｃｌ ２蛋白在恶性黑素瘤（ＭＭ）中的表达及其意义。方法应用免疫组化方法对２４例ＭＭ的ｂｃｌ ２蛋白表达进行了检测。结果１５／２４的ＭＭ的瘤细胞阳性,且ｂｃｌ ２蛋白表达强度与ＭＭ的病理分级呈低度正相关（ｒｓ′＝０．４７１,Ｐ＜０．０５）,而良性黑素细胞肿瘤则极少表达ｂｃｌ ２蛋白。结论ｂｃｌ ２蛋白与ＭＭ的发展有关。     

歌舞伎综合征KMT2D基因型1例

目的:探讨歌舞伎综合征(KMS)KMT2D基因型的临床特点、诊断标准和治疗原则。方法:回顾性分析弋矶山医院收治的1例确诊为KMS KMT2D基因型患儿的临床病例资料。结果:本例患儿以特殊面容、皮纹异常为特点,染色体检测确诊为KMS KMT2D基因型,家属放弃治疗,于我院PICU死亡。结论:KMS患者病死率和致畸率高,诊断主要依靠特征性临床表现和染色体检测,目前国内外尚无有效治疗方案,主要为对症支持治疗,该病预后较差。     

寻常性银屑病皮损中bcl—2 Fas及FasL的表达

目的 探讨银屑病表皮角质形成细胞异常增殖和分化机制。方法 采用免疫组化技术对１０例建党性银屑病皮损中ｂｃｌ－２、Ｆａｓ及ＦａｓＬ表达进行了检测。结果 在建党惺 银屑病皮损中,７例表达ｂｃｌ－２,且表达部位主要位于棘细胞层上方和角质层内角化不全细胞;１０例表达Ｆａｓ,表达部位与ｂａｌ－２相似‘浸润炎性细胞均不表达ＦａｓＬ。相关分析表明,角质形成细胞ｂｃｌ－２和Ｆａｓ表达强度呈显著性相关（ｒ＝－０．７     

系统性红斑狼疮外周血单个核细胞Fas FasL及bcl-2抗原的表达

目的探讨系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）免疫功能失调与细胞凋亡的关系。方法应用免疫细胞化学技术对ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）上某些凋亡调节分子的表达进行了检测。结果ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ上Ｆａｓ及ＦａｓＬ抗原均高表达,ｂｃｌ ２蛋白正常表达。结论ＳＬＥ患者体内存在较多活化的淋巴细胞,Ｆａｓ和ＦａｓＬ抗原表达异常促进了ＳＬＥ的ＰＢＭＣ凋亡。     

汗腺肿瘤P53及bcl-2蛋白的表达

目的 探讨Ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白在汗腺肿瘤中的表达及其意义。方法 对２２例良性,恶性汗腺肿瘤Ｐ５３及ｂｃｌ－２蛋白的表达进行了免疫组化检测。结果 １０例恶性汗腺肿瘤Ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白表达率率显著高于良笥肿瘤（Ｘ＾２值分别为１８．３３和８．５６,Ｐ均〈０．０５５）。Ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白表达强度显著正相关。结论;ｐ５３基因突变和ｂｃｌ－２蛋白表达在恶性汗腺肿瘤的发生和发展中起重要促进作用。     

蕈样肉芽肿皮损肿瘤坏死因子α免疫组化检测

蕈样肉芽肿皮损肿瘤坏死因子α免疫组化检测张士发１林俊萍２王亚坤２张海涛２顾绍裘２肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）可以表达于多种肿瘤，并通过不同机制对肿瘤产生不同的作用［１～４］。蕈样肉芽肿（ＭＦ）是一种亲表皮性Ｔ细胞淋巴瘤，为了探讨ＴＮＦα在ＭＦ中的表达及...     

Nogo-66受体与髓鞘相关抑制因子在LPS诱导宫内感染所致早产鼠脑白质损伤中的表达

目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导宫内感染后Nogo-66受体(Nogo-66 receptor,NgR)、髓鞘相关抑制因子(myelin associated inhibitory factors,MAIFs)——Nogo-A、MAG和OMgp mRNA及活化Rho A蛋白在早产鼠脑白质组织中的变化。方法:应用LPS和RU486诱导分别建立宫内感染所致早产鼠模型和单纯早产鼠模型,各组随机选取40只,雌雄不拘,即WMD组和对照组。实时荧光定量PCR检测P1(1日龄)、P3、P5和P7早产鼠脑白质MAIFs(Nogo-A、MAG、OMgp)和NgR mRNA,Western Blot检测脑组织活化Rho A蛋白,HE染色观察脑组织病理学改变。结果:与对照组相比,WMD组Nogo-A、MAG、OMgp和NgR mRNA在P1、P3、P5、P7均明显增高(P<0.05);活化Rho A蛋白水平在相应的时间点也明显增高(P<0.05),P5增高更显著,且与NgR、Nogo-A、MAG和OMgp mRNA的表达均呈正相关(r=0.802 6、0.758 4、0.656 5、0.777 8,P<0.05)。结论:LPS诱导宫内感染所致早产鼠脑WMD,可能通过上调MAIFs和共同受体NgR的表达,激活相应靶细胞内Rho A信号通路参与WMD的发病机制。     

连续多普勒无创血流动力学监测在早产儿出生早期血流动力学变化中的应用

目的:应用连续多普勒无创血流动力学监测系统探索早产儿出生后早期血流动力学变化特点。方法:选择2021年8月～2022年4月我院收治的117例早产儿及同期出生的34例足月儿,应用连续多普勒无创血流动力学监测系统监测出生后第1～7天(PD1、PD2、PD3、PD4、PD5、PD6、PD7)主动脉区每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、外周血管阻力(SVR)、外周血管阻力指数(SVRI)、肌力指数(INO)。按胎龄分为早产儿组[<37周,A组(A1组<32周、A2组32～34周、A3组34～37周)]和足月儿组(≥37周,B组),比较早产和足月组新生儿血流动力学指标及其在早产儿间的差异。结果:早产儿组前7天SV、前7天CO、第1～4、6～7天INO水平均低于足月儿对照组(P<0.05);A3组前7天SV均大于A1、A2组(P<0.05),A2组第6天SV大于A1组(P<0.05);A3组前7天CO大于A1组(P<0.05),第1～3、5～7天CO大于A2组(P<0.05);A2组第6天CO大于A1组(P<0.05)。结论:早产...