肌炎合并蕈样肉芽肿1例

临床资料患者女,31岁.背部、臀部斑片、斑丘疹1个月.1个月前无明显诱因背部、臀部出现暗红色斑片、斑丘疹,瘙痒,疼痛,曾在外院外用药物(具体不详)治疗缓解.既往体健.系统检查未见异常.     

博来霉素局部注射治疗顽固性掌跖疣临床观察

掌跖疣是常见的病毒性皮肤病 ,常用的局部及全身疗法对少数病例无效或疗效差。我科近 2年采用博来霉素(ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ)皮损内注射治疗顽固性跖疣 ,取得很好疗效 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 2 1例 ,其中男 16例 ,女 5例 ,年龄 7～ 5 0岁 ,病程 0 5～ 5年 ,跖疣数目 6～ 2 0个。所有病例均经其它局部或全身治疗后疗效差而采用本法治疗。1 2　治疗方法　查血常规 ,结果正常者每单个疣体内注射博来霉素 (天津太河制药有限公司津卫药准字第0 0 10 14号 ) 0 .2～ 0 .3ｍｇ ,注射后 1周复查血常规 ,观察 4周 ,无效者重复治…     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

外用普萘洛乐乳剂产生皮肤银屑病样改变及骨化三醇对其影响的实验研究

将5％普萘洛乐乳荆外涂啄鼠耳都皮肤2周后·可引起皮肤银屑病样改变，表现为表皮角化过度．角化不全，棘细胞层增厚，基底细胞出现核分裂像，上皮脚下延，真皮内炎性细胞程润．如涂药前肌注骨化三醇，则上述改变明显减轻，但骨化三醇对未涂药组表皮无明显影响。结论：普萘洛乐可促进表皮异常增生，使之里银屑病样改变，骨化三醇则对其有明显的抑制作用。     

缺氧缺血再灌注脑损伤新生大鼠早期核因子κB信号通路的变化

目的 探讨缺氧缺血再灌注脑损伤(HIRBD)新生大鼠早期核因子κB(NF-κB)信号通路相关基因的表达变化.方法 24只7口龄新生SD大鼠,雌雄各半,随机分成3组:正常对照组(A组)、缺氧缺血再灌注2 h组(B组)及缺氧缺血再灌注4 h组(C组),每组8只.断头取其脑海马,抽提总RNA.运用基因芯片及生物信息分析技术检测NF-κB信号通路中相关信号分子的表达.结果 与A组比较,B组单核细胞趋化蛋白2、双特异性磷酸酶1、FBJ成骨肉瘤癌基因(Fos)和Toll样受体9(Tlr9)基因表达上调,半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶1、8(Caspase-1、8)、促分裂原活化蛋白激酶激酶6、细胞外信号调节蛋白激酶和Ras基因同源基因家族成员a基因表达下调.C组Fos、IL-1β和Tlr6基因表达均上调,Caspase-1、细胞外基质蛋白1、溶血磷脂酸相关的G蛋白偶联受体、黏膜相关淋巴样组织转运蛋白1、NF-κB抑制因子激酶epsilon和Ras基因同源基因家族成员c基因表达均下调.结论 在新生大鼠HIRBD早期阶段,主要通过Tlrs诱导NF-κB激活,从而调控下游炎性反应、细胞凋亡及细胞增殖相关基因的表达,参与HIRBD的病理生理过程.     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

外用维拉帕米霜对豚鼠耳部皮肤的影响

将维拉帕米霜外涂于豚鼠耳部 ,观察其对豚鼠表皮的影响。结果发现 ,豚鼠耳部表皮变薄 ,郎格罕细胞分布未发生改变。提示外用维拉帕米治疗银屑病可能有效     

白塞氏病125例临床分析

白塞氏病１２５例临床分析张士发，王良明，张海涛（沈阳军区总医院皮肤科１１００１５）顾苏宁（沈阳市第七人民医院病理科）关键词：白塞氏病我们对近３年收治的１２５例白塞氏病患者的临床资料进行了总结分析，现报告如下。临床资料及分析结果一、分型：分型依据文献［...     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

Melkersson-Rossenthal综合征1例

1928年，Melkersson首先注意到患者可同时出现面神经的间歇性麻痹与唇部血管神经性水肿，并将其作为一种特殊的综合征记载。1931年，Rossenthal详细描述了该综合征的各种不同的神经表现及舌的皱裂，至1949年，该三联征被正式命名为Melkersson-Rossenthal综合征(MRS)。本病病因不明，可能与遗传、感染、疱疹病毒、过敏和免疫功能障碍等有关。该病男女发病率基本相同，一般在儿童或青年期出现症状。