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101.
目的:观察陈旧性心肌梗塞(OMI)患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素能受体(β-受体)的变化。方法:采用放射配体结合分析法测定各组(不同病程组、不同梗塞部位组、有无心衰组等)患者外周血淋巴细胞β-受体的最大结合量(Bmax)与亲和力(Kd)。结果:OMI患者β-受体Bmax与急性期磷酸激酶MB亚型(CK-MB)峰值呈负相关,与急性期左室射血分数(LVEF)呈正相关,OMI心衰组β-受体Bmax低于非心衰组,也低于正常人组。OMI病程6月~、1年~、3年~各组,OMI心衰组与非冠心病心衰组,OMI非心衰组与正常人组,前(侧)壁梗塞组与下(后)壁梗塞组,β-受体Bmax组间比较相差均不显著。各组间β-受体Kd值均无统计学差异,结论:OMI患者β-受体在无心功能不全等并发症情况下趋于恢复,不同病因的心功能不全β-受体均下调。 相似文献
102.
目的 探讨多项血清指标联合检测对诊断肝纤维化的价值。方法 用放免法和速率散经浊法测定26例正常人和73例急、慢性肝病患者的血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、纤维连接蛋白(FN)、层粘蛋白(LN)。结果HA、PCⅢ、Ⅳ-C随肝纤维化程度而增高(P〈0.01 ̄0.05),慢活肝、肝硬化均较正常组和慢纤肝显著增高(P〈0.01 ̄0.05),HA、PCⅢ在急性肝炎是即有升高, 相似文献
103.
目的 构建PML-RAR o[融合基因相关重组表达质粒,在大肠埃希菌中表达可溶性蛋白并进行纯化.方法 利用聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)以PML-RAR α全长质粒为模板分别扩增出长度均为1 200 bp的PML和RAR o[序列,并将它们分别插入PET32a(+)质粒中,构建重组表达质粒,化学法转化大肠埃希菌DH5α进行克隆,菌落PCR筛选阳性转化子,双酶切和测序鉴定重组质粒的正确性.正确重组的表达质粒分别命名为PML-Flag-PET32a(+)和Flag-RARα-PET32a(+).将正确重组的表达质粒转化感受态大肠埃希菌BL21(DE3),经异丙基β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达,利用表达蛋白的组氨酸“标签”(His-tag)进行Ni2+-树脂柱亲和层析纯化,SDS-PAGE和Western blotting鉴定纯化蛋白质.结果 PCR扩增获得目的基因,重组表达质粒经EcoRI/HindⅢ双酶切和测序鉴定证明构建正确.转化感受态BL21(DE3)并经诱导后得到高效表达,SDS-PAGE和Western blotting显示纯化蛋白为目的蛋白.结论 成功构建重组表达质粒,并经诱导表达后可纯化出目的蛋白,为进一步的抗体制备等实验奠定了基础. 相似文献
105.
为了探讨脂质过氧化物、一氧化氮、纤溶系统与慢性肺心病肺动脉高压形成的关系,对32例急性加重期和40例缓解期肺心病患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及t—PA抑制剂(PAI)含量进行测定,并与42例正常人作对比研究。结果提示急性期肺心病患者血清MDA、血浆PAI显著高于肺心病缓解期患者及正常人,而急性期肺心病患者血清SOD、NO、血浆t—PA显著低于肺心病缓解期患者及正常人,差异均具显著性(P<001);缓解期肺心病患者血清MDA、血浆PAI高于正常人,而血清SOD、NO、血浆t—PA低于正常人,但差异不具显著性(P>005)。总之,脂质过氧化、一氧化氮含量减少,纤溶系统功能失衡与肺心病肺动脉高压的形成或加重有关 相似文献
106.
目的 了解不同类型HBV感染人群T细胞对HBV抗原蛋白免疫应答的差别及特征.方法 76例研究对象分为四组,乙肝携带者组和既往乙肝感染患者组、急乙组、慢乙组,酶联免疫斑点法检测其外周血T细胞对HBV特异性抗原蛋白HBsAg、HBcAg和HBeAg免疫应答.结果 (1)携带者组对HBeAg的反应频率较高,而既往感染者对HBcAg和HBeAg的反应频率较高.急乙组和慢乙组对三种蛋白的反应频率无差别.(2)急乙组和慢乙组对HBsAg的反应频率明显高于既往感染组.急乙组、慢乙组和既往感染组对HBcAg的反应频率明显高于携带者组.对HBeAg的反应频率各组间无差别.(3)慢乙组对HBcAg的反应强度明显高于HBsAg.既往感染组患者对三种蛋白的反应强度依次为HBcAg> HBeAg> HBsAg.急乙组和携带者组对三种蛋白的反应强度无差别.(4)对HBsAg的反应强度从高到低依次为急乙组>慢乙组>携带者组和既往感染组.对HBcAg的反应强度是急乙组和慢乙组和既往感染组明显强于携带者组.对HBeAg的反应强度,急乙组高于慢乙组,其余各组间无差别.结论 急乙、慢乙和既往感染者对HBcAg的T细胞免疫反应为主,而携带者以HBeAg的T细胞免疫反应为主. 相似文献
107.
动脉损伤后Ⅰ型胶原蛋白基因表达在再狭窄形成中的时相性变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨细胞外基质在再狭窄形成过程中的演变及其作用。方法:应用Northern blots,原位杂交及组织形态学方法检测细胞外基质主要成分Ⅰ型胶原蛋白基因在动脉扣伤前及损伤后1、2、4的表达,并通过组织形态学方法观察新生内膜中胶原成分的沉积。结果:Ⅰ型胶原蛋白基因表达在损伤后1周即有明显增高,2周时达到高峰。4周仍维持在较高水平,且新生内膜中有相当高比例的胶原成分。结论:胶原蛋白参与新生内膜及再狭窄形成的主要病理过程。 相似文献
108.
聚集的血小板对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
缺氧─再给氧、机械方法分别作为大鼠胸主动脉环内皮损伤和去除的手段,观察聚集的血小板及血小板分泌产物二磷酸腺苷(ADP)、5-羟色胺(5-HT)对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子(EDRF)的作用。发现聚集的血小板、ADP和5-HT均引起内皮正常的血管环呈浓度依赖性舒张,且这种舒张作用可被EDRF特异抑制剂血红蛋白(Hb)逆转。缺氧─再给氧使血管环的此种舒张作用明显减弱,在去内皮的血管环几乎消失。提示正常血管内皮细胞通过释放EDRF,介导聚集血小板、ADP和5-HT所致的血管舒张,缺氧一再给氧可致内皮分泌EDRF机制受损,去内皮则使该机制丧失。 相似文献
109.
对16例临床诊断为心肌炎和扩张型心肌病患者的心内膜心肌活检标本分别用光镜、电镜和免疫荧光抗体技术进行了检查。光镜检查发现有炎性细胞浸润者9例,其中7例被电镜证实,同时伴有细胞变性或和坏死,据此诊断为活动性心肌炎。4例免疫荧光抗体阳性者均见于活动性心肌炎,发现这些病人心肌标本中的免疫活性物质为IgG和C_3。 相似文献
110.
硬化萎缩性苔藓(Lichen Sclerosus et Atrophicus)是一种原因不明的慢性萎缩性皮肤病,现将笔者所见到的一个家族中2代3人发病情况报告如下. 相似文献