新生大鼠缺血缺氧后脑组织TLR-4基因的表达

目的观察TLR-4基因在新生大鼠脑缺氧缺血后脑组织中的表达。方法制备新生大鼠缺氧缺血性脑病的动物模型。利用RT—PCR方法检测脑缺氧缺血后脑组织TLE-4mRNA的表达。结果TLR-4在脑缺氧缺血后6h已明显升高,至12h已达高峰,较假手术组和正常对照组比较,差异有统计学意义。结论TLB-4基因可能参与了新生大鼠缺血缺氧后的炎症损伤过程。     

107例新生儿心律失常发生的临床特征及处理经验

目的探讨新生儿心律失常的临床特征及总结其处理经验。方法对107例新生儿心律失常的临床资料和部分化验结果进行分析。结果房性早搏(简称房早)51例,室上性心动过速(简称室上速)21例、室性早搏(简称室早)16例、房室传导阻滞(AVB)13例,室性心动过速(简称室速)6例。新生儿日龄越小,心律失常发生所占比例越大。早产儿房早和室上速的发生相当,而足月儿则是房早所占比例大,其次是室早。病因中感染63例(58.9%),缺氧25例(23.4%),电解质紊乱13例(12.1%),其他6例(5.6%)。与足月儿比较,早产儿病因中缺氧、电解质紊乱、器质性心脏病所占比例较大。心律失常主要是病因的治疗,早搏本身未作特殊处理,随着访时间推移而消失。1例室速经直流电转复,1例室上速经射频消融治愈,其余室上速、室速经一种或另一种药物转复。3例Ⅲ度AVB,1例为心肌炎,经对症处理,临时起搏治疗后痊愈,1例无症状未作特殊处理,另1例安置永久起搏器。无心律失常性死亡病例。结论新生儿心律失常以早搏和室上速多见,传导阻滞次之,室速较少。病因以感染为主,缺氧、电解质紊乱次之。经对症处理,心律失常转归良好。     

Toll样受体2和4在早产儿败血症中的临床意义

目的：探讨Toll样受体2、4在早产儿炎性免疫反应发病机制中的作用。方法：选取败血症早产儿21例为败血症组,同期住院非炎症疾病早产儿17例为对照组。抽取各组患儿外周静脉血0.5mL,抗凝,密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞（PBMC）,采用实时荧光定量PCR检测PBMC内TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4mRNA的表达。结果：败血症组患儿PBMCTLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4mRNA表达与对照组比较显著增高（P〈0.05）。G＋菌感染败血症组,TLR2mRNA表达较TLR4mRNA水平升高（P〈0.05）,而在G-菌感染菌血症组,TLR4mRNA表达水平较TLR2mRNA升高（P〈0.05）。结论：败血症患儿存在TLR2和4信号传导途径分子的异常活化。TLR2和TLR4可以作为早产儿败血症早期检测指标之一。     

婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前后氧自由基产生和血浆心钠素改变的动态观察

目的测量婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前后血中过氧化脂质浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆心钠素(ANP)的改变。方法测定33例婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前和治疗后24h内,血中过氧化脂质浓度、SOD活性和ANP水平。结果33例婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前血浆ANP明显高于正常对照组(P<0.05);空气加压灌肠刚复位后血浆中过氧化脂质含量短时间内迅速上升,过氧化脂质浓度与SOD活性之间具有正相关关系(r=0.901,P<0.05)。治疗后24h过氧化脂质浓度与SOD活性和血浆ANP又恢复正常。结论对于婴幼儿肠套叠,空气加压灌肠刚复位后存在再灌注过氧化损伤过程。     

川崎病患儿血浆心钠素心指数的观察

对２２例川崎病患儿血浆心钠素（ＡＮＰ）、心指数（ＣＩ）的临床观察结果表明：川崎病患儿在其病程的急性期血浆ＡＮＰ浓度明显高于对照组（Ｐ〈０．０５），ＣＩ明显下降（Ｐ〈０．０５）。血浆ＡＮＰ浓度和ＣＩ之间呈负相关（ｒ＝－０．６１２，Ｐ〈０．０５）。１７例示并发瘤的患儿在临床症状消退后ＡＮＰ和ＣＩ基本恢复正常。但５例并发动态瘤的病例ＡＮＰ浓度和ＣＩ异常则持续很长时间。初步认为：川崎病患儿血浆ＡＮＰ浓度的     

心肌病心衰患儿血浆心钠素的动态观察

心钠素(ANP)被发现以来,临床上对部分疾病的血浆ANP浓度改变有过报道,但对心肌病心衰时血浆ANP浓度与心指数(CI)的关系;心肌病心衰和心衰控制后血浆ANP的动态观察目前尚未见类似报道。本文研究了1989年2月～1990年12月因心肌病心衰住院的21例患儿血浆     

小剂量丙种球蛋白静滴在小儿感染性疾病中的疗效观察

目的　观察小剂量静脉注射丙球 (IVIG)对小儿肺炎、急性腹泻病和反复呼吸道感染等感染性疾病的疗效。方法　观察组予IVIG ,2 0 0～ 30 0mg/ (kg·d) ,1～ 2天 ,其余治疗与对照组相同。比较观察组与对照组的病程长短及某些临床表现的缓解率。结果　用IVIG的肺炎、急性腹泻病和反复呼吸道感染观察组的病程分别为 (7.85± 2 .15 )天、(7.6 0± 2 .17)天、(4 .0 6± 1.4 8)天 ,而未用IVIG的相应的对照组的病程分别为 (9.4 0± 1.90 )天、(8.6 6± 2 .72 )天、(6 .0 5± 1.31)天 ,肺炎和反复呼吸道感染观察组的病程较对照组明显缩短 (Р <0 .0 1、Р <0 .0 1) ;肺炎观察组在病程第 7天 ,发热、肺部罗音的缓解率明显高于对照组 (Р<0 .0 5 ,Р<0 .0 5 ) ;急性腹泻病观察组在病程第 7天 ,大便次数缓解率明显高于对照组 (Р <0 .0 5 ) ;反复呼吸道感染观察组在病程第 4天 ,发热症状缓解率明显高于对照组 (Р <0 .0 5 )。结论　常规治疗结合小剂量IVIG有利于小儿感染性疾病的早日恢复     

不同年龄儿童传染性单核细胞增多症临床分析

目的探讨不同年龄儿童传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis,IM）临床及细胞免疫特点。方法将本院儿科收治的IM患儿87例分成0-3岁、3—6岁、6—14岁3组进行临床及实验资料分析。结果0～6岁发病率59．77％。发热天数0—3岁组平均（6．25±2．9）d,3—6岁组（7．83±2．79）d,6—14岁组（10．73±2．91）d,热程在6～14岁组与其它年龄组间差异有统计学意义（P〈0．05）。肝肿大48例（55．1％）,脾肿大21例（24．1％）,3岁以上年龄组多见,差异有统计学意义（P〈0．05）。眼睑浮肿25例（28．7％）,以0—6岁低年龄组多见。6岁以上儿童咽峡炎表现突出。颈淋巴结肿大68例（78．1％）,皮疹12例（13．7％）,各年龄组间无显著性差异。3岁以下婴幼儿白细胞总数升高明显,而变异淋比例偏低。发病年龄越大,肝功能损害、心肌酶异常、外周血CD4^＋T、CD4^＋／CD8^＋及CD16^＋CD56下降愈明显。结论儿童IM的某些临床特点与发病年龄及细胞免疫状态有关,应予以重视。     

普罗帕酮治疗儿童心肌病心律失常疗效观察

目的探讨普罗帕酮治疗小儿心肌病心律失常的疗效,以及普罗帕酮治疗26例心肌病中不同心律失常的疗效差别。方法对26例儿童心肌病心律失常患者进行普罗帕酮治疗前后血浆心钠素(ANP)浓度、心脏指数(CI)变化的观察,并对观察各数据进行分析。结果心律失常发作时心肌病患儿血浆ANP浓度明显高于正常对照组和转复后、CI则明显低于正常对照组和转复后(P<0.05)。心肌病患儿在心律失常发作时血浆ANP和CI之间有良好的相关关系(r1=0.602,r2=0.759,P<0.05)。静脉注射普罗帕酮后室上性心动过速组(含心房扑动)的转复率明显高于室性心动过速组(P<0.05)。心肌病用药过程中无1例病情加重。结论普罗帕酮是治疗小儿心肌病心律失常安全有效的药物,虽然总体疗效稍差。