准妈妈巧对感冒

妊娠后,孕妈妈体内的酶有一定的改变,如果吃药,对某些药物的代谢过程有一定的影响.药物不易解毒和排泄,可有蓄积性中毒.因此,在怀孕早期胎器官形成时,药物对胎儿有一定的影响.故感冒最好不吃药.     

HT-7托卡马克等离子体电子热扩散系数与等离子体参数的关系

研究了HT-7托卡马克装置欧姆放电情况下电子热扩散系数χe的空间分布以及它与等离子体参数如等离子体中心弦平均密度、等离子体电流的关系。χe沿等离子体小半径的分布是逐渐增大，中心最低χe在等离体1／2小半径处的数值随等离子体的中心弦平均密度增大而降低，随等离子体电流的增大而增大。且硼化后的值比硅化后的值稍小一些。χe比INTOR定标小很多，但与欧姆放电情况下的Merezhkin定标以及Coppi-Mazzucato定标数值差不多。     

β2GPI/抗β2GPI抗体复合物激活THP-1细胞内TRIF途径

目的:观察β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能否激活单核细胞株THP-1的TRIF途径,以探讨TRIF依赖途径在抗磷脂综合征(APS)发病机制中的作用。方法:采用一定剂量β2GPI/抗β2GPI抗体复合物刺激THP-1细胞一定时间,收集细胞总RNA及总蛋白,荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞TRIF mRNA水平,Western blot检测细胞TRIF蛋白表达情况;进一步观察TLR4途径抑制剂-TAK-242是否干预β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对TRIF的诱导表达以及相关细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达。结果:β2GPI/抗β2GPI抗体复合物(100 mg/L)能够诱导THP-1细胞表达TRIF(mRNA及蛋白),并显示时间效应,分别于刺激1 h和2 h时TRIF mRNA及蛋白表达至高峰。TAK-242(5μmol/L)能够明显抑制β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞TRIF的诱导表达,同时抑制IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子的表达。结论:TRIF依赖的TLR4途径参与了β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞的激活,提示其在抗磷脂综合征的病理机制中发挥一定作用。     

EAST装置H模时的电子热输运系数

研究了在先进实验超导托卡马克（EAST）上,由低杂波（LHW）和离子循环射频（ICRF）加热实现高约束模式（H模）放电的等离子体中的电子热输运情况。通过计算得出,H模相比于L模（低约束模式）电子热输运系数显著下降,特别是在等离子体边缘地区。在典型炮号（33068#、38300#、40823#）中,归一化温度梯度特征长度（R/L_Te）的阈值应该是3~11。这三炮的约束时间与电子热输运系数相关,当电子热输运系数越大时,约束时间越小。     

浅谈灵芝的应用

民间传说灵芝是一种著名的药用真菌,自古以来,就被认为能"扶正固本"、"滋补强身"。灵芝有起死回生、长生不老之功效,被誉为"瑞草"、"不死草"、"仙药"。科学家通过20多年的努力,证明了灵芝在抗肿瘤、保肝解毒、心血管系统疾病、抗衰老抗神经衰弱治疗高血压、治疗糖尿病等方面都具有很"灵"的作用。     

徐州市育龄期成人乙型肝炎流行病学特征分析

目的 了解本地区育龄期人群乙型肝炎病毒的感染及流行情况,为今后乙肝防治工作提供参考依据.方法 回顾性分析体检、就诊的1318例育龄期成人HBV血清学标志物(采用磁微粒化学发光酶免疫分析法检测).结果 育龄期人群有13种HBV感染模式,以单独HBsAb阳性和全阴性两种模式为主,分别占49悙.69%和31.41%;感染模式不存在性别分布差异;非正常妊娠人群与正常妊娠人群乙肝病毒感染模式分布差异无统计学意义(P>0.05).结论 本地区育龄期人口乙肝易感人群比重较大,约占1/3,需积极进行乙肝疫苗接种;非正常妊娠可能与HBV感染无关.     

核因子κB在凝血因子Ⅶa促进结肠癌SW620细胞增殖迁移中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在促进结肠癌SW620细胞增殖迁移过程中的作用及其可能的机制。方法 以凝血因子Ⅶa、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)等处理结肠癌细胞株SW620,采用Western blot法检测细胞核NF-κB(p65)、细胞浆NF-κB抑制蛋白（IκB-o）和凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶7（caspase-7）的蛋白表达变化;采用流式细胞术检测SW620细胞的细胞周期变化;采用Transwell法测定SW620细胞的迁移能力;采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测白细胞介素8( IL-8)和组织因子(TF) mRNA的表达水平。结果凝血因子Ⅶa能够显著下调细胞浆中IκB-o的表达水平,并使细胞核内NF-κB的表达水平升高,单克隆抗TF和抗蛋白酶激活受体2(PAR2)抗体能够抑制凝血因子Ⅶa的这一作用。PDTC能够明显干预凝血因子Ⅶa对SW620细胞增殖、迁移的促进作用。PDTC能够明显干预凝血因子Ⅶa对SW620细胞中TF、IL-8 mRNA表达的促进作用和对caspase-7蛋白表达的下调作用。结论 凝血因子Ⅶa与细胞表面TF结合形成TF/Ⅶa复合物,活化受体PAR2,经NF-κB通路上调IL-8、下调caspase-7的表达,促进SW620细胞的增殖与迁移。TF/Ⅶa/PAR2/NF-κB通路还可进一步上调TF的表达,从而形成TF/Ⅶa/PAR2/NF-κB/TF正反馈通路。     

因子Ⅶa依赖组织因子激活PAR2/ERK/NF-κB抑制结肠癌SW620细胞caspase-3表达

摘要：目的：探讨凝血因子Ⅶa对结肠癌SW620细胞增殖能力以及表达凋亡分子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的影响及其作用机制。 方法：用一定剂量的蛋白酶激活受体2激动剂（PAR2-AP）、凝血因子Ⅶa等刺激物处理SW620细胞,观察细胞生长情况;western blot和定量PCR分别检测细胞表达caspase-3蛋白质及mRNA水平;利用相关抗体、拮抗剂和抑制剂等观察因子Ⅶa对caspase-3表达的效应变化。 结果：PAR2-AP（100 μmol/L）及因子Ⅶa（10 nmol/L）能够明显促进SW620细胞的生长,减少细胞caspase-3蛋白质和mRNA的表达;抗组织因子（TF）抗体（а-TF）、PAR2拮抗剂（PAR2-аAP）、ERK1/2抑制剂U0126以及NF-κB抑制剂PDTC均能逆转因子Ⅶa对SW620细胞caspase-3表达的抑制效应,而p38MAPK抑制剂SB203580对caspase-3的表达无明显的干预作用。 结论：因子Ⅶa依赖TF活化PAR2,经ERK1/2和NF-κB信号通路,抑制SW620细胞caspase-3表达,从而促进细胞的增殖与生长。