CDX1对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响

目的:探讨尾侧同源盒转录因子1（CDX1）对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响。方法:用荧光定量PCR和Western blot检测正常肠上皮细胞FHC和结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平。在SW480细胞中转染pIRES-CDX1和pIRES记为CDX1组和载体组,以不做转染的细胞为对照组,荧光定量PCR和Western blot测定CDX1 mRNA和蛋白表达水平,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3（p-STAT3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白水平。结果:结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平均明显低于正常肠上皮细胞FHC（P<0.05）,SW480细胞中CDX1 mRNA和蛋白表达水平明显低于HCT116、Caco2（P<0.05）。CDX1组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平明显高于对照组（P<0.05）,载体组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平与对照组相比没有统计学差异（P>0.05）。CDX1组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、p-p38MAPK水平升高,细胞中Bcl-2、p-STAT3水平降低,与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。载体组细胞存活率、凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平与对照组相比没有明显变化（P>0.05）。结论:CDX1抑制结直肠癌细胞增殖,诱导Caspase-3介导的细胞凋亡,促进细胞中p38MAPK磷酸化,抑制细胞中STAT3磷酸化。     

ADAM-17抑制剂TNF484对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

  目的 探讨ADAM-17抑制剂TNF484对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法 选用肝癌HepG2细胞株和Bel7402细胞作为研究对象,分为TNF484抑制组及空白对照组,利用MTT法检测TNF 484对两种肝癌细胞株增殖影响,用PCR法检测TNF 484对肝癌细胞ADAM-17表达的影响,利用迁移分析及细胞侵袭实验分析TNF 484对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。 结果 TNF484可以显著抑制肿瘤细胞生长,呈剂量依赖性,100 μM 时对HepG2和Bel7402细胞株增殖抑制作用最大,抑制率分别为(80±5.6)%和(85±5.8)%;10 μM作用72 h,HepG2和BEL7402细胞株的空白对照组及抑制组的细胞分数分别为(80.92%±6.10%、55.60%±4.21%)、(82.62%±6.15%、59.8%±4.27%),两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);同时10 μM TNF484作用 72 h后HepG2及BEL-7402细胞株中ADAM-17RNA表达水平降低,抑制率分别为(45±3.1)%及(48±3.3)%。 结论 ADAM-17抑制剂TNF484对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭有明显抑制作用,ADAM-17可能是HCC基因治疗的有效靶目标。     

经鼻内窥镜下齿状突切除术治疗颅底凹陷症合并扁平颅底及脊髓空洞1例报告

正颅底凹陷症又称为颅底陷入症,是指因颅颈交界区病变或者发育畸形,高位颈椎向上移位或者直接陷入枕骨大孔,导致脑干腹侧受压,从而引起一系列临床症状的疾病~([1~4])。其形成原因较多,发病机制复杂,常合并寰枢椎脱位及小脑扁桃体下疝或脊髓空洞。经口咽齿状突切除是治疗颅底凹陷症的一种前路减压方法,经口咽入路一般可以向     

全瓷冠粘接界面缺陷对修复体应力的影响

目的探究当单层全瓷冠修复体与胶层之间存在由于口腔水环境下造成的脱粘以及粘结缺陷时对修复体内部应力分布的影响。方法以二硅酸锂CAD/CAM单层冠为研究对象,进行三维有限元实体建模。利用有限元软件ABAQUS定义瓷冠内表面与胶层上表面的7个脱粘状态(状态1～7),以及2种界面缺陷的情形(情况I、II)。对所建9个模型底部进行完全约束,并在咬合面分别用直径5 mm半球形解析刚体施加600 N竖向载荷以对其进行应力计算。结果在竖向咬合力作用下,瓷冠内部和胶层上表面应力集中主要出现在脱胶边界处以及缺陷的周边。瓷冠内部的第1主应力没有超过其极限抗拉强度,但胶层中的最大拉应力超过粘结剂的极限抗拉强度,即胶层会发生内聚破坏。结论瓷冠内壁的粘结完整在维持瓷冠内部整体应力处于较低水平方面有重要作用,粘结界面处缺陷的存在对瓷冠承载力的影响比单纯脱粘面积的增加对瓷冠承载力造成的影响更加显著。为保障全瓷冠修复体的承载能力,在口腔修复临床实践中更应该注意避免引入粘结缺陷。     

颌面部骨折切开复位与微型夹板坚固内固定术（附78例报告）

采用争开复位与微型夹板坚固内固定治疗颌面部折患者７８例,经术后观察６～１２个月,患者口才的咬合关系、面形、功能恢复良好、无排斥瓜和骨折不愈合现象。作者认为,本方法对位准确,固定稳定,利用骨折愈合及牙体牙周组织健康。     

CO_2激光与氯喹联合治疗口腔扁平苔藓80例报道

目的　评价CO2 激光和氯喹治疗口腔扁平苔藓的效果。方法　随机将 80例口腔扁平苔藓患者分为 3组。A组 2 6例 ,口服磷酸氯喹 ,5 0 0mg/d ,2周后减为 2 5 0mg/d ,共用药 4周。B组 2 5例 ,采用CO2 激光局部照射治疗 ,连续聚焦方式 ,输出功率 5W ,照射时间 5s。C组 2 9例 ,先进行CO2 激光照射治疗 ,功率参数同B组相同 ,治疗后口服氯喹 12 5mg/d ,用药 4周。随访 6月 ,进行统计分析。结果　A、B、C 3组有效率分别为 80 .7%、84.0 %、93.1% ,无显著性差异 ;治愈率分别为 38.5 %、48.0 %、75 .9% ,有显著性差异 (χ2 =10 .82 ,P <0 .0 5 ) ,A组与C组、B组与C组均有显著性差异。结论　CO2 激光局部照射与口服小剂量氯喹联合治疗非糜烂型扁平苔藓 ,可提高治愈率 ,减少药物的不良反应     

漂白处理对人牙本质抗折裂力学行为的影响

目的研究漂白处理对牙本质力学性能的影响。方法采用断裂力学中的内聚力模型并运用有限元分析法,分别模拟牙本质在未漂白、内漂白和外漂白3种状态下的裂纹扩展行为,研究漂白处理对牙本质抗折裂力学行为的影响。结果漂白处理及方式对于牙本质的裂纹扩展阻力都有很大影响,经外漂白处理后的牙本质初始断裂韧度（1.29 MPa·姨m）、扩展断裂韧度（3.45 MPa·姨m·mm-1）和断裂韧度趋于恒定时的值（2.71 MPa·姨m）都比未漂白牙本质的相应值（1.48 MPa·姨m、3.90 MPa·姨m·mm-1、3.25 MPa·姨m）小,而内漂白处理后的牙本质扩展断裂韧度（0.14 MPa·姨m·mm-1）和断裂韧度趋于恒定时的值（1.63 MP·姨m）都明显小于外漂白后牙本质的相应值,但是这两种漂白处理后的牙本质初始断裂韧度没有明显差别。结论内聚力模型能很好地预测牙本质的断裂力学行为;漂白处理可以明显降低牙本质的断裂韧度,增加牙齿折裂的风险。     

寰枢关节不全脱位的影像学检查及结果分析

目的 探讨寰枢关节不全脱位的影像学检查及结果 .方法 选取本院2017年11月至2019年11月收治的150例可疑寰枢关节不全脱位患者作为研究对象,根据随机数字表法分为3组,每组50例.分别采用X线、多层螺旋CT和MRI检查,比较X线、多层螺旋CT和MRI检查结果 .结果 多层螺旋CT诊断肯定脱位的诊断率最高为42.0...     

多发性肋骨骨折微创手术治疗体会

目的探讨多发性肋骨骨折微创治疗的手术方法。 方法回顾性分析2015年3月至2018年9月在石家庄市第三医院心胸外科行微创手术治疗260例多发肋骨骨折患者的临床资料。观察患者的术中和术后指标。 结果全组无死亡病例,手术时间40～180 min,平均手术时间103 min,手术出血量20～150 ml,平均手术出血量83 ml。术后12例患者因呼吸功能不全,送ICU过渡,1～5d顺利拔出气管插管、脱离呼吸机,转回普通病房。多数患者术后胸痛明显缓解,短期可停用镇痛药物,生活质量明显改善。术后复查显示内固定物塑形良好,胸廓成型良好,与对侧胸廓基本对称。切口脂肪液化、感染患者11例,均经短期换药治愈。出院后每月随访,连续3个月,无明显胸部不适,骨折断端愈合良好。 结论以胸廓的解剖特点为基础,根据不同部位及肋骨骨折情况选择、设计切口,解剖性游离、保护周围神经、血管,并结合3D打印技术、腔镜技术等,可以个体化、微创化的方式完成内固定手术,完美恢复胸廓形态,取得满意疗效。     

二氯化钴诱导唾液腺腺样囊性癌ACC-M细胞自噬的实验研究

目的 ：研究二氯化钴(CoCl2)对唾液腺腺样囊性癌ACC-M细胞增殖和自噬的影响。方法 ：应用MTT法对ACC-M细胞进行细胞活力测验,以检测CoCl2对细胞增殖的抑制作用;透射电镜观察自噬体形成;双免疫荧光标记、实时定量PCR（RT-PCR）及Western 蛋白免疫印迹检测自噬相关基因HIF-1α/BNIP3通路相关基因、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（microtubule associated protein 1 light chain 3, LC3）及Beclin 1的表达。采用SPSS15.0软件包对数据进行双尾 t检验。结果 ：CoCl2可降低ACC-M细胞的活性,同时诱导自噬体的形成;透射电镜下,实验组细胞内可见自噬体样的双层膜结构;RT-PCR及Western 蛋白免疫印迹检测显示,CoCl2可使HIF-1α/BNIP3信号通路和自噬相关蛋白的表达显著提高。结论 ：CoCl2可模拟低氧环境,从而诱导ACC-M细胞产生自噬,HIF-1α/BNIP3信号通路在这一过程中扮演着重要角色。