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151.
目的:探讨256层CT低管电压(100k Vp)联合迭代重建算法(i Dose4)所获头颈部CTA图像质量及其辐射剂量。方法:前瞻性选取本院2016年7月~2017年8月64例临床怀疑头颈部血管病变拟行CTA检查的患者,按扫描参数设置不同随机分为A、B两组,每组32例。结果:两组的图像质量均为良好以上,均能满足临床诊断要求,B组评分较A组略低,但两组差异无统计学意义(P0.05)。两组头颈各支动脉均显示清晰,B组各支动脉CT值均大于A组,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论:256层CT采用低管电压联合迭代重建技术行头颈部CTA检查,可以获得较好的图像质量满足诊断需要,并且能大幅降低辐射剂量。 相似文献
152.
采集发作期哮喘患者的静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC),分为两份,一份加入PHA(对照组),另一份加入喘可治注射液和PHA(观察组),培养48h后分别收集上清液和细胞沉淀,采用RT-PCR方法测定细胞沉淀中T-bet mRNA、GATA-3 mRNA的表达强度,ELISA法测定上清液中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ的表达水平。结果:①观察组细胞沉淀中T-bet mRNA的表达强度较对照组显著增强,GATA-3 mRNA表达强度显著减低;T-bet/GATA-3比值较对照组显著增高。②观察组上清液中IL-4、IL-5、IL-13水平均较对照组显著降低,IFN-γ水平较对照组显著增高。认为喘可治注射液可通过上调T-bet表达、下调GATA-3表达来调节T-bet/GATA-3比值,逆转Th1/Th2细胞失衡。 相似文献
153.
目的 建立人感染H7N9禽流感发病危险预警模型, 识别禽流感暴发高危险区域并提出预警。方法 收集2013年2月至2014年6月中国地市级人感染H7N9禽流感病例数据及同期地理、气象数据, 通过空间自回归(SAR)模型和广义相加模型(GAM)拟合并量化地理和气象因素对发病的影响, 综合两模型的预测结果建立发病危险预警地图。结果 2014年2月中国人感染H7N9禽流感的实际发病地区全部位于研究构建的发病危险预测区域内;模型预测了疾病的空间移动趋势, 对2014年4、5月北方地区的新发疫情有准确的预警。结论 建立的模型短期预测准确度和精确度较好, 可应用于疫情监测和预警领域, 有助于早期区域预防疫情的流行及暴发。 相似文献
154.
每到星期六,林女士就特别纠结。高中二年级住校的女儿要回家了。只要女儿在家,就一定要跟林女士住一起,丈夫必须去书房睡觉。为这个事情,林女士夫妻跟女儿谈过很多次,但是每次都是以女儿大发脾气而收尾,最终的结局还是女儿跟林女士睡,丈夫去书房睡。林女士也不知道怎么办,孩子都长这么大了,为什么还如此依赖父母亲的床? 相似文献
155.
156.
目的:通过检测川崎病(KD)急性期血清25-羟维生素D3[25-(OH)D3]水平及T细胞亚群,探讨其与KD冠脉损害的关系及可能机制。方法选取西安市儿童医院的KD患儿35例为病例组,依据心脏超声检查结果分为冠脉损害组(CAL)9例和非冠脉损害组( NCAL)26例;选取正常查体儿童25例为对照组。分别检测其急性期血清25-( OH) D3值;同期检测CAL组及NCAL组T淋巴细胞亚群,并对结果进行分析。结果 CAL组血清25-( OH) D3水平明显高于NCAL组,经比较有显著性差异(t=3.681,P=0.001)。 CAL组CD4/CD8明显高于NCAL组,经比较亦有显著性差异(t=2.032,P=0.050)。结论25-(OH) D3参与KD冠脉损害的发生,可能与其影响T细胞亚群分布有关。 相似文献
157.
对艾滋病病人进行随访管理是控制艾滋病进一步传播的重要措施.原有的管理模式没有充分发挥病人的主观能动性,病人身份处于“被管理”的角色.该文介绍了桐乡尝试将病人纳入管理主体,通过增加病人责任义务、制定激励措施、完善考核机制等方法,形成疾控中心、定点医院、社区卫生服务中心、病人“四位一体”的管理模式.该管理模式促进了防治工作质量,为艾滋病病人随访管理提供了新的思路. 相似文献
158.
159.
目的构建恶性疟原虫CTP
基因的真核表达载体,以便进一步研究其功能. 方法根据Genbank
已发表恶性疟原虫CTP基因序列(序列号为X084041),自行设计并合成了一对引物,通过聚合酶链反应扩增出CTP基因,经HindⅢ和BamHⅠ消化后定向克隆入测序载体pUC19,构建重组质粒pUC19-CTP.经双酶切、PCR扩增和序列测定,证实插入片段与已知CTP编码序列完全相同.用HindⅢ和BamHⅠ消化pUC19-CTP,将双酶切下的CTP编码基因片段定向亚克隆入真核表达载体pcDNA3.
结果经双酶切和PCR扩增鉴定证实CTP基因正向插入真核表达载体pcDNA3中.
结论真核表达质粒pcDNA3-CTP构建成功. 相似文献
160.
目的 构建慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨虎杖苷对COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路以及气道炎症的影响。方法 100只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松(0.2 mg/kg,阳性药)组和虎杖苷低、高剂量(30、60 mg/kg)组,每组20只。除对照组外,其他组熏香烟加气管注射内毒素法制备COPD模型,COPD造模前1 d开始ig给药,每天1次,持续30 d。ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平;RSE3020肺功能检测仪测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEF);取肺组织4%甲醛固定后制作切片,HE染色,并进行肺组织损伤病理评分;Western blotting检测肺组织PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果 虎杖苷高、低剂量组大鼠BALF中TNF-α和IL-6表达水平、肺组织损伤病理评分以及PI3K、AKT和mTOR蛋白表达均显著低于模型组(P<0.01);虎杖苷高、低剂量组大鼠FVC、FEV1、PEF肺功能指标显著高于模型组(P<0.01)。结论 虎杖苷可以抑制COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路,抑制气道炎症,发挥肺损伤保护作用。 相似文献