慢性胰腺炎继发糖尿病的研究进展

慢性胰腺炎（ chronic pancreatitis, CP） 是由各种不同原因引起的胰腺实质弥漫性或局限性炎症,由于炎症持续不断地发展,可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩消失,导致胰腺组织结构和功能不可逆的损害,常伴有胰腺弥漫性钙化、胰腺导管内结石或假性囊肿形成,并在临床上表现出进行性的内、外分泌功能衰退及多种临床症状。     

胰酶替代疗法在慢性胰腺炎中的应用

随着慢性胰腺炎的发病率逐年上升,越来越多的慢性胰腺炎患者出现胰腺内、外分泌功能不全,而胰腺外分泌 功能不全常表现为腹泻、脂肪泻、腹部不适、体重减轻、甚至营养不良等,严重影响了患者的生活质量。胰腺外分泌 功能不全主要保守治疗方式是胰酶替代疗法。近期研究证实,胰酶替代疗法可改善慢性胰腺炎患者的脂肪吸收率、 氮吸收率、粪便脂肪排泄、粪便氮排泄,以及腹痛和腹胀等症状,无明显不良事件发生。     

Barrett食管诊断技术进展

arrett食管是一种癌前病变状态 ,部分可发展成食管腺癌。目前主要的诊断监测方法是常规内镜检查加病理活检 ,但随机性较大且检出率不高。近年来出现了一些新的诊断技术 ,均有一定的灵敏度和特异度。此文就近年来用于诊断Barrett食管新技术作一综述。     

慢性胰腺炎胰管结石的内镜介入与手术治疗

目的 探讨内镜介入及外科手术治疗慢性胰腺炎(CP)胰管结石的长期疗效.方法 回顾分析1997年至2006年间在第二军医大学附属长海医院住院期间经内镜介入或外科手术治疗的疼痛性CP胰管结石病人的病历资料,随访疗效.结果 入组119例.成功随访113例(95%),男:女=1.4 : 1,平均年龄37.4岁,平均随访时间41.8个月,内镜介入治疗组84例,外科手术组29例.内镜组与外科手术组中分别有近87%和76%病人的腹痛得到了完全或部分缓解(P>0.05).糖尿病和腹泻发生率在内镜治疗和手术治疗后均无显著减少,体重减轻发生率在治疗后均有好转.结论 内镜介入和外科手术治疗疼痛性CP胰管结石疗效类似.     

慢性胰腺炎外科治疗的研究进展

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis CP)目前的主要治疗手段是药物、内镜和外科方法.外科手术是传统而有效的治疗方法.笔者就cP的外科治疗进展作一综述.     

基于罗马IV标准调查长远航官兵功能性胃肠病的发生率及其影响因素

目的了解长远航官兵中功能性胃肠病(FGIDs)的发生情况及其相关影响因素。方法选取某年执行长远航任务的某医院船307名官兵作为研究对象, 采用罗马IV成人FGIDs诊断调查问卷进行调查, 利用多因素Logistic回归进行相关影响因素分析。结果共回收有效问卷300份, 合格率为97.7%。长远航官兵FGIDs总发生率为11.0%(33例), 其中非特异性功能性肠病发生率最高, 为3.33%, 其次为功能性消化不良(2.00%)、功能性便秘(1.67%)、功能性腹泻(1.33%)、恶心和呕吐症(1.33%)等。经单因素分析, 性别、体质量指数、工作类型、出海次数、居住甲板位置、晕船及进食方便面与FGIDs的发生具有相关性(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析显示, 男性是FGIDs发生的保护因素, 而体质量指数的降低和频繁进食榨菜是FGIDs发生的危险因素。结论长远航官兵FGIDs发生率较高, 其发生率与性别、体质量指数和进食榨菜相关。     

胰腺腺鳞癌研究进展

胰腺腺鳞癌（adenosquamouscarcinoma,ASC）又称胰腺黏液表皮样癌（mucoepidermoidcarcinoma）、胰腺棘皮癌（adenoacanthoma）,是一种临床罕见的胰腺外分泌肿瘤,约占胰腺恶性肿瘤的2．1％,恶性程度高,预后很差。病理学上肿瘤由导管腺癌成分和鳞状细胞癌成分混合构成,临床表现与胰腺导管腺癌类似,术前确诊较困难,     

α-生育酚对慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化的影响

目的 观察抗氧化剂α-生育酚对慢性胰腺炎(CP)大鼠胰腺纤维化的作用,探讨其机制.方法 雄性Wistar大鼠按完全随机法分为对照组、ANP组、α-生育酚组.采用尾静脉单次注射8 mg/kg体重二丁基二氯化锡( dibutyltindich loride,DBTC)造模.造模24h后,α-生育酚组大鼠给予800 mg/kg体重的α-生育酚灌胃,每日1次,持续4周.ANP组和对照组给予0.6 ml色拉油灌胃.4周后处死大鼠,取胰腺组织行病理评分及胶原染色,检测胰腺组织丙二醛( MDA)和羟脯氨酸水平,实时定量PCR法检测胰腺组织TGF-β1 mRNA表达.结果 灌胃4周后,α-生育酚组大鼠胰腺组织炎症、纤维沉积、异常结构等损伤均较ANP组明显减轻;胰腺组织MDA和羟脯氨酸水平较ANP组显著降低[(0.40±0.20)nmol/100mg蛋白比(1.07±0.41) nmol/100mg蛋白;(402.49±27.62) μg/g蛋白比(664.92±29.04) μg/g蛋白,P值均＜0.05];胰腺TGF-β1 mRNA表达较ANP组显著降低(2.24±0.89比3.35±0.66,P＜0.05).结论α-生育酚通过降低CP大鼠的体内氧化应激水平,降低TGF-β1 mRNA表达,从而减轻胰腺组织的炎症反应和纤维化程度.     

静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌的影响

背景：目前对obestatin的生理学功能存在较多争议，有研究发现大剂量外源性obestatin（30、100、300nmol／kg）可增加大鼠胰液蛋白分泌。目的：研究静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌的影响。方法：雄性Sprague-Dawlev大鼠随机分为A、B、C三组，麻醉后建立胰腺外分泌模型。每15min经胆胰管插管收集一次胆胰混合液（P—BJ），测定P-BJ体积和蛋白含量。将第一次收集的P-BJ作为基础胰腺分泌，A、B组经尾静脉持续注射obestatin（1nmol·kg^-1．h^-1和5nmol．kg^-1．h^-1），30min后再经股静脉持续注射胆囊收缩素-8（CCK-8，400pmol·kg^-1．h^-1），C组仅注射CCK-8作为对照。结果：大鼠基础胰腺分泌量为（136＋44）pJ／15min，基础胰液蛋白分泌量为（11．9±2．2）mg／15min。A、B组静脉注射obestatin后，P—BJ体积和胰液蛋白分泌量与基础值相比无明显差异。静脉注射CCK-815min后．三组P—BJ体积和胰液蛋白分泌量均开始升高。于注射后30min或45min达高峰．与基础值相比差异有统计学意义（P〈0．05）。A、B组各时点P—BJ体积和胰液蛋白分泌量与同时点C组相比，差异均无统计学意义。结论：静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌无明显影响．且不能改变由CCK-8刺激引起的胰腺外分泌增加．     

肠道菌群及代谢产物在“肠道-胰腺”对话中的作用与机制

<正>胰腺和肠道作为消化系统的组成部分,可在多个层面进行互动。其中,肠道菌群作为支撑肠道正常功能运行的重要组分之一,与胰腺相互影响：胰腺可通过内、外分泌功能塑造整体代谢环境,影响肠道微生物稳态;反之,肠道菌群紊乱可导致肠屏障受损,肠道菌向胰腺迁移,且可导致菌群相关代谢产物改变,代谢产物原有功能失常,加快了胰腺疾病的进展。本文就胰腺-肠道和肠道-胰腺两方面分述急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）、