Toll样受体4介导心肺复苏后肠粘膜损伤的研究

目的探讨Toll样受体4（TLR4）信号在心脏骤停及复苏后肠粘膜损伤中的作用。方法采用15只雄性大鼠建立心脏骤停及心肺复苏模型（窒息法）,自主循环恢复后,留取回肠标本,观察6、24和48小时肠粘膜的形态学改变及损伤情况：Westernblot检测回肠粘膜TLR4表达,以及ELISA法测定粘膜肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放。结果复苏后动物肠粘膜显著受损,损伤程度均明显高于假手术组（sham）（P〈0．01）,其中6小时组为甚;TLR4表达在3个时间段均明显强于sham（P〈0．001）,并伴随着TNF-α表达升高。TLR4表达强弱与TNF-α释放及粘膜损伤程度变化呈正相关（P〈0．05）。结论本研究与其他疾病研究结果基本相符合,心肺复苏后肠粘膜损伤伴随着TLR4的高炎症信号,TLR4信号失控通过诱导炎性介质产生导致复苏后肠粘膜损伤。     

吉西他滨时辰给药治疗荷瘤裸鼠的实验研究

【摘要】〓目的〓建立肺癌A549细胞裸鼠皮下注射成瘤模型,按照昼夜的不同时辰给予吉西他滨,观察其疗效和副作用,初步筛选出最佳给药时间。方法〓32只裸鼠饲养在SPF级实验动物房,统一光照条件,光照时间(7:30~19:30),黑暗时间(19:30~7:30),温度控制在25℃左右,湿度控制在50%左右;收集对数生长期培养的A549细胞,浓缩成2×107/mL的细胞悬液,在无菌条件下抽取约0.2 mL细胞悬液注射至裸鼠皮下。待肿瘤长到约1 cm×1 cm×1 cm大小,随机分为4组,每组8只。前三组按照时辰2 am、8 am、14 pm给予吉西他滨(50 mg/Kg),隔两天给药一次,持续三周,第四组给予等量无菌生理盐水作为对照组。每周测量肿瘤体积和裸鼠体重,绘制肿瘤的生长曲线和体重变化曲线。第30天处死裸鼠,抽血测肝肾功能,留取标本做HE染色观察镜下改变。结果〓吉西他滨对A549肺癌裸鼠移植瘤有治疗效果,其中2 am组抑瘤效果最明显,肿瘤生长最慢,裸鼠体重增长最快;8 am组抑瘤效果最差,肿瘤生长最快,裸鼠体重增长最慢。光镜下可见吉西他滨治疗组肺肝肾损伤较对照组减轻,肝肾功能改善(P<0.05,8 am、14 pm组vs.对照组;P<0.01,2 am组vs.对照组);药物治疗组当中,2 am组治疗效果最好,8 am组治疗效果最差(P<0.05,2 am vs. 8 am组)。结论〓吉西他滨对A549肺癌移植瘤裸鼠有明显的抑瘤作用,而且疗效和副作用呈时辰节律变化,2 am组疗效最佳,8 am组疗效最差。     

休克大鼠小肠杯状细胞参与肠粘膜重建的形态学观察

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在参与肠粘膜重建过程中的形态学变化。方法SD大鼠35只,每只重250～300g,随机分为实验和对照两组,实验组再分为休克复苏后1h、3h、6h、12h组;各组留取回肠粘膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠粘膜的形态改变、杯状细胞数量变化。结果休克后1h可见肠粘膜明显损伤,3h起肠粘膜呈现损伤后重建现象,可见杯状细胞聚集于损伤的肠粘膜表面,12h后大部分粘膜细胞被呈过分泌状态的杯状细胞覆盖,肠粘膜表面细胞连续性得到恢复;肠粘膜杯状细胞数量在肠粘膜重建过程内呈下降趋势。结论肠粘膜损伤后早期的重建过程中杯状细胞可能起关键作用。     

急性胃扩张的诊治体会及认识的重要性(附2例报告)

急性胃扩张是一种少见疾病，是由于各种原因导致胃的麻痹、胃内压急剧升高及胃血液动力性改变最终引起胃的过度膨胀。由胃内压升高导致胃壁血管功障碍是急性胃扩张发病的关键因素．胃腔过度膨胀所致胃壁坏死穿孔是急性胃扩张最严重的并发症，其死亡率极高。本文报道2例原因不明的急性胃扩张伴胃壁坏死破裂并进行相关文献综述。     

莫比可联合间苯三酚治疗中老年急性肾绞痛疗效观察

目的:观察莫比可联合间苯三酚治疗中老年人急性肾绞痛的临床疗效和不良反应.方法:84例中老年急性肾绞痛患者随机分成实验组和对照组各42例,两组均静滴间苯三酚120 mg,实验组和对照组分别肌注莫比可15 mg和度冷丁80 mg,观察治疗后疗效和不良反应.结果:实验组与对照组的有效率无统计学差异(P＞0.05),实验组不良反应、6 h再发肾绞痛例数均明显低于对照组(P ＜0.01).结论:莫比可联合间苯三酚治疗中老年急性肾绞痛安全有效,值得临床推广应用.     

伴肠系膜静脉血栓形成的多发性骨髓瘤1例报告

患者,男,61岁,退休工人,于入院前半月出现腹部不适,偶有腹胀,无恶心、呕吐及腹痛、腹泻,未引起注意。1天前晚饭后突发中上腹疼痛,呕吐大量胃内容物,并进行性加重,大便1次,黑色软便,量约200ml,不伴畏寒、高热及少尿、腰痛。平素嗜烟酒40年。查体:体温37℃,脉搏104次/min,呼吸24次/min,血压160/85mmHg,急性病容,轻度贫血貌,心肺无异常,腹部膨隆,腹肌较紧张,全腹压痛、反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未触及,移动性浊音阳性,肠鸣音偶可闻及。血象:WBC 15×10~9/L,RBC 3.52×10~(12)/L,Hb 85g/L,BPC 105×10~9/L,出凝血时间正常。尿常规蛋白 ,大便潜血 。ECG正常。腹水常规:血性腹水,WBC 0.6×     

急性肾绞痛急诊治疗的回顾性分析

目的 通过对我院急诊科急性肾绞痛治疗的回顾性分析,对常用的几种治疗药物组合进行比较,探寻治疗急性肾绞痛的最佳方案。方法 急诊科640例急性肾绞痛确诊病例资料,根据我院常用的止痛方法分4组：①弱阿片类药（曲马多）+M受体阻滞剂（654-2）;②NSAIDs（尼松）+M受体阻滞剂（654-2）;③NSAIDs（尼松）+ 平滑肌解痉剂(间苯三酚);④强阿片类药物（哌替啶）＋M受体阻滞剂（654-2）。评价给药30min内疼痛缓解的效果并进行分析。结果 弱阿片类+M受体阻滞剂组显效率为64.80%（完全缓解）,尼松+M受体阻滞剂（654-2）显效率为84.32%,尼松+平滑肌解痉剂(间苯三酚)显效率为84.78%,强阿片类＋M受体阻滞剂组显效率88.89%,后三组的显效率无统计学差异,均优于第一组;12h复发率两组NSAIDs均低于与弱阿片类及强阿片类药物;不良反应率以尼松+间苯三酚组最低。结论：尼松+M受体阻滞剂及尼松+ 间苯三酚可代替强阿片类药物治疗急性肾绞痛。     

大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与防御素-5 mRNA变化

目的探讨大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与大鼠防御素5(rat defensin-5,RD-5)mRNA变化。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法制造大鼠肠道缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、实验组,在缺血再灌注后1h、6h、12h及24h观测肠粘膜形态变化,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量及大鼠防御素5(RD-5)mRNA的动态变化。结果形态学观察显示实验组缺血再灌注后肠粘膜呈不同程度的损害状态,损伤评分较假手术组高;实验组TNF-α、IL-6含量明显升高,12小时达高峰,均较假手术组高,并有统计学意义;大鼠防御素5(RD-5)mRNA在缺血再灌注后明显升高,再灌注后1小时到达高峰,随后逐渐下降,但均高于假手术组。结论肠道缺血再灌注对肠道粘膜造成损伤,肠道防御素5参与人肠粘膜的损伤与抗损伤过程。     

脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障功能的变化

目的 研究脓毒症对大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响.方法 60只SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=15)和脓毒症组(n=45),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型.模型建立后3 h、6 h和12 h留取回肠黏膜和全血标本.分别进行肠黏膜形态学观察、肠防御素5(RD-5)及肠三叶因子3(TFF_3)Mrna表达水平检测、肠黏膜淋巴细胞凋亡分析,以及外周血中肠源性细菌DNA定性检测.结果 CLP所致脓毒症导致大鼠回肠黏膜明显损害,主要表现为上皮脱落、固有层分离、毛细血管出血和溃疡形成;脓毒症组模型建立后3 h即出现RD-5和TFF_3 Mrna表达显著性减少(与正常组比较,P<0.05),且6 h和12 h组进行下降(与3 h组比较,P<0.05),肠黏膜淋巴细胞凋亡数亦显著增加(P<0.05);同时,脓毒症组全血肠源性细菌DNA扩增全部阳性.结论 脓毒症时大鼠肠黏膜免疫屏障功能显著减退,且随脓毒症的发展而进行性恶化.     

大鼠休克复苏后肠黏膜屏障特点的探讨

目的 探讨失血性休克肠缺血．再灌注损伤后黏膜屏障的形态学、功能与重建的特点。方法 制作大鼠失血性休克模型，于复苏后0、1、3、6、12、24h时间段活杀并进行光镜和电镜下肠黏膜组织形态学观察、内毒素含量及尿液乳果糖，甘露醇比值的测定。结果 肠黏膜主要表现为凋亡和坏死两种损伤形式，大部分肠黏膜于6h重建，12h结构基本恢复正常，肠杯状细胞数在各组呈下降趋势；内毒素和乳果糖，甘露醇比值在6h达高峰。结论 失血性休克后肠黏膜屏障早期受累，但同时具有快速重建能力；屏障功能的恢复滞后于形态学重建。