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急性肾绞痛458例不同止痛方法疗效分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:通过对急性肾绞痛458例治疗的回顾性分析,对常用的几种缓解疼痛的方法进行比较,探寻治疗重度肾绞痛的最佳方案.方法:确诊重度肾绞痛458例资料(口诉评分法判定疼痛的严重程度),针对我院常用的3种止痛方法:(1)弱阿片类药(曲马多)+M受体阻滞剂(654-2);(2)非甾体类抗炎药(蒙洛英)+M受体阻滞剂(654-2);(3)强阿片类药物(度冷丁),评价给药40 min内疼痛缓解的效果并进行分析.结果:弱阿片类显效率为58%(完全缓解),非甾体类抗炎药显效率为81%,强阿片类显效率为88%,后两者的疗效明显优于前者(χ2=27.22和χ2=16.94,均P<0.005);强阿片类组与NSAIDs+M受体阻滞剂组无差异.结论:NSAIDs+M受体阻滞剂可代替强阿片类药物治疗重度肾绞痛. 相似文献
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大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:通过大鼠失血性休克模型,探讨肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的损伤情况及肠屏障功能的变化。方法:SD大鼠40只,分对照组(假休克)和休克组,后者又分为休克复苏后1h、3h和6h3小组,每小组大鼠10只。颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续70min后回输血和生理盐水复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性测定。结果:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血DAO活性升高显著(与对照组相比,1h、3h和6h组P值均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。结论:大鼠失血性休克后肠黏膜明显损伤,肠通透性增加。 相似文献
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小肠杯状细胞在大鼠休克后肠黏膜重建中的作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在肠黏膜重建过程中的作用。方法SD大鼠49只,每只重250~300g,分实验和对照两组,实验组再分为6个组,分别为休克复苏后1、3、6、12、24和36h组;各组留取回肠黏膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠黏膜的形态改变、杯状细胞数量变化和肠三叶因子-3(TFF3)的含量。结果休克后肠黏膜明显损伤,3h始肠黏膜出现损伤后修复现象,表现为杯状细胞聚集于损伤的肠黏膜表面;12h后大部分黏膜细胞被杯状细胞覆盖,杯状细胞呈过分泌现象;24h肠黏膜表面细胞连续性得到恢复。黏膜杯状细胞数量24h内从243±13下降到157±9,下降了35.4%(r=-0.910,P<0.01);36h组细胞数量明显回升,但仍低于对照组(t=4.01,P<0.01)。TFF3含量在12h前明显升高,24h有所下降,但仍高于对照组(t=3.24,P<0.05)。结论杯状细胞可能在肠黏膜损伤后的重建过程中起关键作用;TFF3的高表达可能是促进肠黏膜早期重建的重要因素。 相似文献
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创伤性休克早期低压液体复苏的临床探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨早期低压液体复苏对创伤性休克的治疗效果。方法:回顾性分析2003年7月~2006年10月我院急诊科160例创伤性休克患者早期采用低压和正压液体复苏的救治效果,以及两种方法对Hb、PT、PLT、Hct的影响。结果:160例创伤性休克患者中,早期低压复苏组死亡率20.73%,正压复苏组死亡率37.18%,其中以1~2h内两组间死亡率有显著差异(P<0.05),两组间的实验室指标比较有显著差异性(P<0.05)。结论:早期低压液体复苏可降低创伤性休克患者的死亡率,其中休克后1~2h内控制输液量是救治的关键。 相似文献
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乌司他丁对脓毒症大鼠肠黏膜上皮防御屏障的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠黏膜上皮防御屏障的影响.方法 50只SD大鼠被随机分为对照组、模型组、UTI预处理组及UTI治疗组,后3组再按盲肠结扎穿孔术(CLP)后3、6和12 h分为3个亚组,每个亚组5只.采用改良的CLP制备大鼠脓毒症模型,预处理组在CLP前2 h经尾静脉注射UTI 25 kU/kg,治疗组在CLP后2 h经尾静脉注射UTI 50 kU/kg.分别于CLP后3、6和12 h活杀大鼠,取回肠黏膜光镜下观察组织病理学变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肠黏膜防御素-5(RD-5)和肠三叶因子家族3(TFF3)的mRNA表达水平.结果 模型组小肠绒毛顶端上皮脱落,固有层崩解,毛细血管出血和溃疡形成,UTI治疗组和预处理组能显著减轻上述改变.模型组RD-5和TFF3的mRNA表达水平较对照组显著降低,UTI治疗组和预处理组能显著升高其表达水平(P<0.05或P<0.01);预处理组CLP后12 h较治疗组升高最为显著,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 脓毒症时肠黏膜上皮屏障功能受损,UTI对其有保护作用,从而遏制脓毒症的发生发展. 相似文献
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【摘要】目的 了解ICU术后患者的血淀粉酶的流行病学特征和临床意义。方法 回顾性分析符合入选标准的395例ICU术后患者,观察患者的基础病、手术部位、血和尿淀粉、血脂肪酶、胰腺影像变化,比较血淀粉酶升高患者的变化。结果 ICU术后43.3%患者血淀粉酶升高,1~3天开始升高,2~3天达高峰,多数升高1~2倍,持续1~3天,伴尿淀粉酶、血脂肪酶、影像改变和诊断胰腺炎分别为5.3%、7.6%、1.8%和1.8%,糖尿病患者升高率显著性降低(P<0.05),上腹部、颅脑、颈部手术发生率较高(P<0.05)。结论 43.3%的ICU术后患者血淀粉酶3天内升高,以上腹部手术、颅脑和颈部发生率最高,伴糖尿病的发生率降低,但很少伴尿淀粉酶、血脂肪酶升高,极少诊断为急性胰腺炎。 相似文献
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目的了解ICU重症患者的血清肌酸磷酸激酶(CK)、肌红蛋白(MYO)升高的流行病学特征和临床意义。方法回顾性分析符合入选标准的3 282例ICU重症患者,分析患者不同性别、年龄、手术方式及不同疾病的CK、MYO升高的发生率。结果 CK、MYO升高的总发生率分别为55.7%和29.8%;在性别上,男性CK、MYO升高的发生率高于女性(P0.001);21岁以上年龄段中,CK升高的发生率高于20岁以下患者,41~60岁年龄段患者中,检测到的MYO水平高于20岁以下(P0.001);手术以心脏、颅脑、血管、肺部食道纵膈CK、MYO的升高发生率较高,心脏最高,分别为96.3%和64.9%;非手术患者CK依次以MODS、脑血管意外、脓毒症较高,MYO则为MODS、脓毒症、脑血管意外。结论 ICU重症患者肌肉损伤的发生率较高,应加强术后及危重症患者血清CK、MYO的监测。 相似文献
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目的 建市体外培养的大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧实验模型,并尝试确定该模型最合适的缺氧缺糖时间点.方法 新生SD乳鼠海马神经元原代培养7 d后,随机(随机数字法)分为OGD组和对照组.OCD组根据氧糖剥夺时间的不同又分为1 h,2 h,4 h,6 h,8 h,10 h亚组.OGD组细胞置于含0.5%氧气的三气培养箱,同时将培养液换成无糖Earle氏液,模拟体内脑缺血损伤.复氧复糖24 h后观察对照组和OCD各组的神经元形态,测定MTT细胞光密度值(OD)和培养液LDH含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率.所得数据采用SPSS 16.0统计软件行单因素方差分析(Dunnett-t检验)和Spearman等级相关分析.结果 随着缺氧缺糖时间的延长,OGD各组神经元形态学损伤逐步加重,细胞OD值和存活率逐渐下降(rs=-0.961和rs=-0.966,P<0.01),LDH值逐渐升高(rs=0.990,P<0.01),细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).OGD6 h时,细胞的凋亡率接近50%.结论 成功建立了大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型,结合形态学改变和细胞凋亡率,建议将6 h作为该模型合适的缺氧缺糖损伤时间. 相似文献
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急性胃扩张的诊治体会及认识的重要性(附2例报告) 总被引:7,自引:0,他引:7
急性胃扩张是一种少见疾病,是由于各种原因导致胃的麻痹、胃内压急剧升高及胃血液动力性改变最终引起胃的过度膨胀。由胃内压升高导致胃壁血管功障碍是急性胃扩张发病的关键因素.胃腔过度膨胀所致胃壁坏死穿孔是急性胃扩张最严重的并发症,其死亡率极高。本文报道2例原因不明的急性胃扩张伴胃壁坏死破裂并进行相关文献综述。 相似文献
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大鼠休克复苏后肠黏膜屏障特点的探讨 总被引:4,自引:2,他引:4
目的 探讨失血性休克肠缺血.再灌注损伤后黏膜屏障的形态学、功能与重建的特点。方法 制作大鼠失血性休克模型,于复苏后0、1、3、6、12、24h时间段活杀并进行光镜和电镜下肠黏膜组织形态学观察、内毒素含量及尿液乳果糖,甘露醇比值的测定。结果 肠黏膜主要表现为凋亡和坏死两种损伤形式,大部分肠黏膜于6h重建,12h结构基本恢复正常,肠杯状细胞数在各组呈下降趋势;内毒素和乳果糖,甘露醇比值在6h达高峰。结论 失血性休克后肠黏膜屏障早期受累,但同时具有快速重建能力;屏障功能的恢复滞后于形态学重建。 相似文献