大疱性类天疱疮与瘢痕性类天疱疮

通过大疱性类天疱疮与瘢痕性类天疱疮之间的比较,发现大疱性类天疱疮与瘢痕性类天疱疮之间存在相关性,表现在好发人群均为老年人、存在相同致病抗体、两者可同时合并肿瘤、间接免疫荧光显示致病抗体沉积在表皮侧等方面。近年来生物制剂如抗CD20抗体利妥昔等应用于大疱性类天疱疮与瘢痕性类天疱疮的临床治疗,具有一定疗效。瘢痕性类天疱疮的黏膜受累机制与大疱性类天疱疮180及层粘连蛋白332等自身抗体有关,发病机制尚待进一步研究。     

尿道生殖支原体持续存在与非淋菌性尿道炎复发有关

大多数复发性症状性非淋菌性尿道炎 (ＮＧＵ )患者沙眼衣原体和解脲脲原体检查均为阴性 ,其复发病因目前尚不清楚 ,因此对此类患者的治疗成为性病学的一大难题。该作者采用ＰＣＲ的方法评价了尿道生殖支原体和复发性非淋菌性尿道炎之间的关系。在 1999年 4月至 2 0 0 0年 5月间 ,共观察了72例非淋菌性尿道炎日本男性患者 ,年龄 17～ 6 9岁 (平均 2 7岁 ) ,均为异性恋。所有入选患者均有急性尿道炎的症状和体征 ,尿道拭子涂片至少在 3个× 10 0 0视野中见到≥ 5个多形核白细胞。镜检和培养排除淋病。所有患者在接受治疗前 3个月内未服用任何…     

太田痣患者真皮黑素细胞免疫组化研究

目的：探讨太田痣的发病机制。方法：对10例太田痣患者石腊标本，进行免疫组织化学和银染色。结果：10例患者中S100、银染色和MCIR均为阳性，其中：HMB45阳性6例，C—hit5例，雄激素受体(AR)4例，孕激素受体(PR)3例，雌激素受体(ER)2例。结论：太田痣的黑素细胞具有色素细胞及早期胚胎细胞的特性，黑素细胞存在性激素受体。     

常见皮肤癣菌代谢产物体外对人角质形成细胞免疫活性的影响

目的探讨常见致病真菌代谢产物对人角质形成细胞(HKC)产生细胞因子的影响。方法红色毛癣菌、须癣毛癣菌、絮状表皮癣菌、犬小孢子菌和白念珠菌常规培养,提取培养上清液后按不同稀释度加入体外培养的HKC中,24h后观察细胞形态变化,ELISA法检测细胞上清液IL-8,IL-6及TNF-α的浓度。结果5个组均使细胞形态发生变化。在红色毛癣菌、白念珠菌、须癣毛癣菌组1∶10,犬小孢子菌组1∶1时,HKC上清液中的IL-8及IL-6均高于空白对照(P<0.01)。结论体外培养的真菌培养上清液对HKC的活性有明显的影响。浓度较高时可直接导致HKC的死亡;浓度低时可明显刺激HKC增加细胞因子的产生,其中红色毛癣菌作用最强。     

生物制剂治疗天疱疮与大疱性类天疱疮

研究显示,生物制剂治疗难治性天疱疮、类天疱疮疗效显著,其中利妥昔是一种源自基因工程的人鼠嵌合型抗B淋巴细胞CD20的单克隆抗体,最早应用于天疱疮和类天疱疮的治疗。除利妥昔外,p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂KC706、PI-0824疫苗、肿瘤坏死因子拮抗剂或单克隆抗体如英夫利西等均取得满意疗效。但应用生物制剂治疗天疱疮和类天疱疮存在严重不良反应的可能性,且价格昂贵、缺乏一定量的可靠临床疗效的数据,影响了生物制剂在临床中的广泛应用。     

浆细胞性龟头炎一例

<正>临床资料患者,男,65岁。主因阴茎,包皮局部溃疡伴增生性红色斑块1年、分泌物增多1个月,于2012年12月就诊。1年前,患者发现阴茎、包皮内侧出现凹陷性溃疡,自觉龟头发红伴分泌物增多,曾按扁平苔藓予以外用消炎软膏治疗,治疗期间分泌物明显减少,但红斑未见好转,且红斑处逐渐出现增生样损害。1个月前,患者自觉分泌物增多。患者自发病以来无发热、头痛、头晕及口腔溃疡,无疲乏感及     

1125例梅毒分析

目的 观察梅毒的流行病学、临床和血清学特征.方法 对1125例梅毒患者的临床资料进行综合分析.结果 非婚性接触是主要传染来源;一期梅毒129例,以外生殖器硬下疳为主;二期梅毒357例,以掌跖暗红斑、扁平湿疣为主;早期潜伏梅毒178例、晚期潜伏梅毒174例、不能确定病期的潜伏梅毒285例.1125例梅毒患者中107例(9.51%)合并其他性传播感染,绝大多数使用苄星青霉素治疗,青霉素过敏者31例(2.75%).除一期梅毒外,其余各期梅毒血清学检查(包括快速血浆反应素环状卡片实验、梅毒螺旋体明胶凝结实验、梅毒螺旋体血凝实验、荧光螺旋体抗体吸附实验)敏感性均超过97%.结论 潜伏梅毒发病率高,晚期梅毒发病率低,青霉素仍然是治疗梅毒的首选药物.     

以严重掌跖角化过度为主要表现的表皮松解性角化过度症一家系报告及基因突变分析

目的:报告一个以严重掌跖角化过度为主要表现的表皮松解性角化过度症(epidermolytic hyperkeratosis,EHK)家系,并检测其基因突变情况.方法:收集1个EHK家系的临床资料,取先证者皮损行组织病理检查.提取先证者及其亲属外周血DNA,应用PCR扩增角蛋白1(KRTl)、角蛋白10(KRT10)和角蛋白9(KRT9)基因编码区的全部外显子及其侧翼序列并行双向DNA测序,以100名健康志愿者外周血DNA作正常对照.结果:先证者皮损组织病理符合表皮松解性角化过度,所有患者的KRT1基因第1436位碱基发生T→C错义突变,导致其第479位氨基酸从异亮氨酸(Ⅰ)变为苏氨酸(T) (p.I479T).家系中未受累者和100名正常对照者未检测到该突变.在该家系所有成员中未检测到KRT10和KRT9基因突变.结论:KRT1基因的错义突变(p.I479T)可能是导致该家系患者临床表型的病因.     

并发滤泡树突状肉瘤的副肿瘤性天疱疮1例

副肿瘤性天疱疮(paraneoplastic pemphigus, PNP)是与肿瘤并发的一类天疱疮.目前已有非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、胸腺瘤、网状细胞肉瘤、Castleman病、霍奇金淋巴瘤、支气管(阴道、舌部、皮肤)鳞状细胞癌、结肠(前列腺、胰腺、胸腺)腺癌、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、恶性黑素瘤、恶性神经鞘瘤、Waldenstrom巨球蛋白血症、炎症性肌纤维瘤及炎症性纤维肉瘤相关PNP报告[1],其中以Castleman病最常见.国外有数例滤泡树突状细胞肉瘤相关PNP报道,国内仅报道1例[2],现报告1例如下.     

自身免疫性疱病的表位扩展现象

表位扩展常发生在自身免疫性疱病患者中, 该类患者由于表位扩展使得更多的抗原表位暴露, 引起原疾病加重、转化或并发其他疾病。随着表位扩展的免疫学证据日益增加, 越来越多的学者认识到表位扩展在疾病发展的过程中发挥重要作用。本文从不同类型类天疱疮、不同类型天疱疮、天疱疮与类天疱疮、自身免疫性疱病与其他皮肤病的并发或转化四个方面, 介绍自身免疫性疱病中的表位扩展现象。