经颅磁刺激对帕金森病小鼠黑质区多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)、PD模型(PD)、假刺激(s-rTMS)及磁刺激(rTMS)组,每组8只.后3组采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)皮下注射建立PD小鼠模型.rTMS组鼠每天接受1 Hz、1 T 的rTMS治疗(共5个序列,25脉冲/序列),疗程为2周.经rTMS干预后,免疫组织化学检测黑质(SN)区酪氨酸羟化酶(TH)和BDNF的表达变化,并借助图像分析系统进行定量分析.结果:PD组酪氨酸羟化酶免疫组化阳性(TH-ir)和BDNF免疫组化阳性(BDNF-ir)细胞计数、校正光密度值(CD)较NS组减少(P<0.01);rTMS组TH-ir和BDNF-ir、CD值较PD组和s-rTMS组增加(P<0.05);s-rTMS组与PD组间以上指标无统计学差异.相关分析显示黑质区TH-ir与BDNF-ir细胞计数呈正相关(r=0.949,P<0.01),相应的CD值比较亦呈正相关(r=0.880,P<0.01).结论:rTMS对PD小鼠模型黑质多巴胺能神经元具有保护作用,而上调黑质区BDNF的表达可能是其作用机制之一.     

转染VMAT2基因的中国仓鼠卵巢细胞对毒物抵抗作用的研究

目的:研究毒物鱼藤酮和1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对野生型及转染囊泡单胺转运蛋白(VMAT2)基因的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的毒性作用。方法:将不同浓度的MPP+、鱼藤酮与野生型CHO细胞(WT-CHO)和转染VMAT2基因的CHO细胞(VMAT2-CHO)共同培养,采用细胞MTT比色法和形态学观察,探讨毒物对细胞的毒性作用,通过激光共聚焦显微镜观察毒物对2种细胞的细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响。结果:VMAT2-CHO在一定时间(72 h)内对MPP+(0.2-2.0 mmol/L)和鱼藤酮(0.05-1.0μmol/L)的毒性有抵抗作用(P<0.05)。结论:VMAT2可以抵抗一定浓度的MPP+和鱼藤酮引起的神经细胞毒性作用。     

益肾强筋蠲痹散治疗良性膝关节炎

益肾强筋蠲痹散治疗良性膝关节炎安徽省黄山市中医院（２４２７００）崔冬生主题词良性膝关节炎／外治法外敷法＠益肾强筋蠲痹散／治疗应用良性膝关节炎是农村常见病，多见于４５岁以上的男性。临床以两膝关节疼痛、反复发作、缠绵难愈，实验室及Ｘ线摄片常无异常为特点。...     

癫痫患儿血中褪黑素及5-羟色胺水平的变化

目的探讨特发性癫患儿血中褪黑素及5-羟色胺水平的变化。方法采用放射免疫法测定特发性癫患儿血中褪黑素及5-羟色胺水平并与健康对照组比较。结果癫组血中褪黑素及5-羟色胺水平较对照组明显降低(t=3.966,P=0.001;t=2.955,P=0.007),癫组患儿血中5-羟色胺与褪黑素值之间呈直线完全正相关关系(r=0.662,P=0.003)。结论特发性癫患儿血中褪黑素及5-羟色胺水平均降低,这是癫患儿出现睡眠障碍的生化基础之一。     

以汪机固本培元法拟固本益肠方治疗脾虚泄泻32例

目的：观察验证汪机固本培元法治疗脾虚泄泻的疗效。方法：64例患者随机分为2组各32例,治疗组予自拟固本益肠治疗,对照组给予常乐康,均治疗3周。结果：治疗组有效率93.75%;对照组78.13%,2组有效率比较有统计学差异（P〈0.05）。治疗后总复发率2组比较,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。结论：以汪机固本培元法拟固本益肠方治疗脾虚泄泻疗效确切可靠。     

帕金森病患者尿白蛋白、α1-微球蛋白变化的临床研究

目的通过测定帕金森病患者尿白蛋白、尿a1．微球蛋白,了解是否存在肾功能的损害。方法收集病史资料,采用放射免疫分析方法,对32例帕金森患者和40例健康对照的尿白蛋白、尿α1-微球蛋白进行检测;同时比较发病1～5年、6—10年尿白蛋白、尿α1-微球蛋白结果。结果帕金森病患者与健康对照尿白蛋白分别为（483±437）μg,／h、（311±209）μg／h（P〈0．05）;帕金森患者与健康对照的尿仅1．微球蛋白结果分别为（400±242）μg／h、（286±203）μg／h（P〈0．05）;发病1-5年、6～10年帕金森患者尿白蛋白分别为（284±138）μg／h、（619±519）μg／h（P〈0．05）;发病1-5年、6～10年帕金森患者尿α1-微球蛋白分别为（396±249）μg／h、（447±266）μg／h（P〉0．05）。结论帕金森患者尿白蛋白、尿α1-微球蛋白增高,提示可能存在肾功能损害,并且损害程度可能与病程呈正相关。     

黑质内注射脂多糖对多巴胺神经元的毒性作用

目的观察黑质内注射脂多糖（LPS）对多巴胺神经元的毒性作用，探讨帕金森病（PD）的炎症机制。方法立体定向黑质内注射15μgLPS，采用免疫组化方法观察注射后不同时间点大鼠黑质TH阳性细胞的减少以及小胶质细胞的形态学变化。结果LPS注射后6h、24h、14d、30dTH阳性细胞较对侧分别减少10%、43%、84%和85%。黑质小胶质细胞6h出现部分激活，24h和14d几乎全部激活，30d时又恢复静止状态。结论黑质内注射LPS能诱导小胶质细胞激活和多巴胺神经元的进行性变性。     

食管鳞状细胞癌中PINCH蛋白的表达及意义

 目的探讨PINCH蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组化ABC法检测10例正常食管粘膜组织和64例食管鳞状细胞癌组织中PINCH蛋白的表达,并分析其临床意义。结果PINCH蛋白在鳞癌组织相关间质中呈异质性表达,其阳性率为56.25%(36/64),明显高于正常食管粘膜组织(0/10)(P<0.05),差异有显著性,而且在肿瘤浸润边缘阳性更明显。PINCH蛋白表达与患者性别、年龄及鳞癌组织学分级无相关性;淋巴结转移组的鳞癌组织中PINCH蛋白阳性表达率为90%(18/20),未转移组鳞癌病例中阳性率为40.91%(18/44),二者相比差异有显著性(P<0.05)。结论PINCH蛋白在食管鳞癌中异常表达,可能利于肿瘤的浸润和转移。提示PINCH蛋白可作一个肿瘤相关间质的标志物来预测肿瘤浸润和淋巴结转移的能力。在肿瘤的预后判断上有重要意义,并可能成为与肿瘤间质相关的抗肿瘤治疗的一个新靶点。     

ERK1/2信号转导通路对骨髓基质细胞条件培养液诱导大鼠中脑神经干细胞分化作用的影响

目的：探讨ERKl／2信号转导通路在骨髓基质细胞条件培养液（BMSCs-CM）诱导大鼠中脑神经干细胞（NSCs）分化中的作用。方法：将神经干细胞球种植于预先包被多聚赖氨酸的35mm的培养皿中,神经干细胞球约30min后贴壁,自然分化组将培养液换为含2％B27的neurobasal培养液,对照组换为BMSCs-CM,抑制剂组将培养液换为含有信号转导通路抑制剂PD98059（5μmol／L）的BMSCs-CM,7d后采用免疫荧光染色方法观察NSCs后代细胞中神经元和星形胶质细胞的数量比例与形态差别。结果：用成年大鼠BMSCs-CM体外培养新生大鼠中脑NSCs,自然分化组NSCs分化的神经元为（15．7±10．3）％[低于对照组的（51．17±10．30）％,P〈0.05],星形胶质细胞为（66．9±14.8）％[明显高于对照组的（23．26±5．60）％,P〈O．05]。而抑制剂组神经元所占比例为（39．48±7．29）％[明显低于对照组,P％0．01],星形胶质细胞的比例为（31．01±8．96）％[明显高于对照组,P％0．01]。结论：BMSCs-CM可以提高神经干细胞分化为神经元的比例,并且同时降低了其分化为星形胶质细胞的比例,这两种作用很可能是通过ERKl／2信号转导通路实现的。     

低频磁刺激对PC12细胞分化的影响

目的探讨磁刺激对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株（PC12）分化及功能的影响。方法应用Magstim220型磁刺激仪分别刺激单纯PC12细胞组（M组）和PC12＋神经生长因子（NGF）组（MN组），刺激强度为0．38T、1．14T、1．9T（总强度1．9T），频率为1Hz，每天于10s内连续刺激10次，连续刺激9d。每隔1d观察细胞增殖和突起生长的情况，于倒置显微镜下随机取20个视野拍照并计数，于第3天、第6天、第9天留取细胞培养液检测多巴胺水平。结果在1．14T刺激强度下细胞突起显著增加；多巴胺水平在刺激强度为0．38T时达高峰。结论低频磁刺激可促进PC12细胞的分化及多巴胺分泌；1．14T、1．9T刺激强度时联合应用NGF可提高PCI2细胞的分化。