白细胞介素-35与2型糖尿病患者并发血管病变的相关性分析

目的探讨白细胞介素(IL)-35与2型糖尿病(T2DM)患者并发血管病变的相关性。方法选取60例T2DM并发动脉粥样硬化(AS)患者纳入T2DM+AS组,60例T2DM无AS患者纳入T2DM组,同时选择门诊健康体检人员60例纳入对照组。采用Luminex200流式荧光检测分析仪测定3组研究对象血清IL-35水平。结果与对照组[8.13(3.90～10.16)μg/L]相比,T2DM组[4.01(2.24～7.69)μg/L]和T2DM+AS组[2.52(2.01～6.41)μg/L]血清IL-35水平降低,且T2DM+AS组降低更明显,明显低于T2DM组,差异均有统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析提示T2DM+AS组患者血清IL-35水平与颈动脉内膜中层厚度(cIMT)呈负相关(r=-0.357 2,P=0.005 1);血清低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、C反应蛋白水平与cIMT呈正相关(r=0.341 4,P=0.007 6;r=0.275 8,P=0.033 0;r=0.352 2,P=0.005 8)。Logistic回归分析提示IL-35可能是T2DM是否伴AS的保护因素。结论提高糖尿病患者血清IL-35水平,可能是预防T2DM并发AS的可选途径之一。     

2型糖尿病患者低密度脂蛋白免疫复合物升高与大血管病变的关系

目的 探讨2型糖尿病患者低密度脂蛋白免疫复合物与大血管病变的关系.方法 随机选择102例2型糖尿病患者:54例伴大血管病变(DM-MA组),48例无大血管病变(DM-MN组).ELISA法测定低密度脂蛋白免疫复合物血清(LDL-ICs)浓度.结果 ①血清LDL-ICs组间比较:DM-MA组[(78.31±17.53)AU]LDL-ICs较DM-NM组(38.16±5.34)AU显著升高(均P<0.05).②血清LDL-ICs浓度与其他因素的直线相关回归分析:LDL-ICs与血清BMI、HbA1c、SBP、TC、DBP、TG浓度之间呈现显著正相关性(r值分别为:0.71、0.70、0.66、0.58、0.43和0.37,P<0.05);与血清HDL-C浓度之间呈现显著负相关(r=-0.76,P<0.05);与血清LDL-C浓度之间无明显的相关性(r=0.05,P>0.05).结论 2型糖尿病大血管病变患者的血清LDL-ICs水平显著升高.在2型糖尿痛患者中,LDL-ICs与LDL-C之间无显著相关性,而与血清TG、TC、HDL-C、HbA1c之间呈现显著相关性.     

2型糖尿病患者下肢血管功能的变化及影响因素

目的:研究2型糖尿病患者下肢血管功能的变化规律及临床影响因素。方法:检测不同时期的2型糖尿病患者踝臂指数(ABI),比较它们差异,并将其与临床相关指标进行多元线性回归分析,找出对ABI影响较大的因素。结果:无足部溃疡的患者左右两侧ABI没有差异。有足部溃疡的患者溃疡侧ABI明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与无溃疡患者相比,有足部溃疡患者的无溃疡侧ABI也明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。所有患者ABI均数都在正常范围(0.9相似文献   

2型糖尿病男性患者骨代谢指标与骨密度的相关性研究

目的：探讨2型糖尿病男性患者骨密度与骨代谢生化指标间的关系。方法：选取我科2014年1月至2015年12月入院的2型糖尿病男性患者102例,采用双能X线骨密度仪,测定腰椎(L2~L4)、股骨上端[包括股骨颈(Neck)、华氏三角(Ward)及股骨粗隆(Troch)]和全身的骨密度(bone mineral density, BMD)值;根据T值将这些患者分为骨量正常组(44例)、骨量减少组(36例)和骨质疏松组(29例),采用酶联免疫法测定各组碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、N-端中段骨钙素(N-MID-OT)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(type 1 amino-terminal propeptide,tP1NP)和β胶原特殊序列(β-CTX)的浓度,比较三组骨代谢指标的变化,并对BMD与各项骨代谢指标进行相关性分析。结果：随着骨密度的降低,骨代谢指标的水平逐渐增高,其中,N-MID-OT和β-CTX的水平在三组间的差异皆有统计学意义(P<0.05);tP1NP在骨质疏松组和其余两组有统计学差异(P<0.05);ALP在三组间无统计学差异(P>0.05)。骨量减少组中,N-MID-OT与Neck、Troch及全身的BMD呈负相关(r=?0.754,?0.663,?0.743;P<0.05),β-CTX与Ward的BMD呈负相关(r=?0.273;P<0.05);骨质疏松组中, N-MID-OT与所有部位的BMD呈负相关(r=?0.736,?0.562,?0.715,?0.521,?0.436;P<0.05),β-CTX与Neck、Ward及全身的BMD呈负相关(r=?0.532,?0.614,?0.764;P<0.05)。结论：2型糖尿病男性患者骨密度与骨代谢指标呈负相关,两者联合评估有助于早期预防骨质疏松。     

胰岛素对2型糖尿病患者胰岛A细胞分泌功能的影响

目的探讨胰岛素对2型糖尿病患者胰岛A细胞的分泌功能的影响。方法 2型糖尿病患者44例、健康体检者15例,其中44例糖尿病患者按治疗前空腹C肽水平分成低水平C肽组(D1)、中等水平C肽组(D2)、高水平C肽组(D3)。测定受试者晨间空腹血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素。糖尿病各组给予预混人胰岛素诺和灵30R替代治疗,根据血糖水平调节胰岛素用量,使用4周后停药24h后复查上述指标,观察治疗前后各指标的变化。结果①胰岛素治疗前糖尿病各组胰高血糖素水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。②经胰岛素治疗4周后,糖尿病各组血浆胰高血糖素水平均下降,其中D1、D2组下降明显(P<0.05),而D3组下降不显著(P>0.05)。③治疗后糖尿病组3组间的胰高血糖素值差异不明显(P>0.05)。④糖尿病各组的治疗后的胰高血糖素值与对照组差异不显著(P均>0.05)。结论①外源性胰岛素的治疗可改善A细胞的分泌异常,部分纠正高胰高血糖素血症。②胰岛素治疗的尽早使用有利A细胞分泌异常的恢复。     

胰高血糖素在2型糖尿病发展中的作用探讨

本研究通过检测不同程度的2型糖尿病(T2DM)患者血胰高血糖素水平,旨在探讨胰高血糖素在2型糖尿病发展的不同阶段所起的作用。1对象与方法1·1研究对象:健康对照组15名,选取体检中心健康体检者;其中男性8名,女性7名,年龄35~68岁,平均(51±12)岁。其空腹血糖、尿常规、肝功能、肾     

肉芽肿病出现高钙血症与1α-羟化酶的肾外表达

肉芽肿病出现高钙血症者甚多，表明高钙血症与肉芽肿性疾病间存在相当密切的关系，提示可能存在钙三醇的异位合成。本文对近年肉芽肿病患者出现高钙血症的报导及对1α-羟化酶的肾外表达的研究作一综述。     

胰岛素泵治疗轻、中度糖尿病酮症酸中毒的临床观察

目的：探讨不同的胰岛素给药方法对轻、中度糖尿病酮症酸中毒（DKA）或糖尿病酮症（DK）的疗效。方法：将DKA（轻、中度）或DK患者随机分为持续皮下胰岛素泵治疗组（CSⅡ组）28例和常规小剂量胰岛素持续静脉滴注组（对照组）30例，两组患者的一般情况、临床症状，差异均无统计学意义（P〉0．05）。具有可比性。观察两组患者血糖、尿酮体变化及低血糖的发生率。结果：两组患者的血糖经治疗后均有明显下降，但达目标血糖值时间CSⅡ组为（6．27±1．85）h，对照组为（9．53±1．68）h，差异有统计学意义（P〈0．05）；尿酮体转阴时间CSⅡ组为（2．54±0．42）d，对照组为（3．60±0．53）d，差异有统计学意义（P〈0．05）；低血糖发生率CSⅡ组为（0．56±．18）次/人，对照组为（1．20±0．26）次／人，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：胰岛素泵持续皮下输注治疗轻、中度糖尿病酮症酸中毒较常规持续静脉滴注更安全有效。     

介导血管紧张素Ⅱ上调近端肾小管上皮细胞金属蛋白酶组织抑制剂1表达的信号分子研究

目的 研究信号转导子和转录激活子(STAT)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞表达基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)过程中的作用。方法 采用凝胶阻滞电泳(EMSA)测定DNA-STAT结合活性变化。Supershift和Western印迹分析STAT蛋白的组成。激光扫描共聚焦显微镜观察活化STAT蛋白的核转位。采用RT-PCR方法检测HK-2细胞AT1和AT2受体的表达。Northern印迹检测TIMP-1的mRNA表达。结果 AngⅡ能够以剂量和时间依赖方式激活STAT1和STAT3。AngⅡ刺激后TIMP-1 mRNA的表达显著增加。HK-2细胞可表达AT1和AT2两种受体。AngⅡ激活STAT蛋白和上调TIMP-1的作用能被AT1受体拮抗剂阻断，而不能被AT2受体拮抗剂阻断。结论 AngⅡ通过激活近端肾小管上皮细胞的AT1受体来活化STAT1和STAT3信号分子，并可以进而上调TIMP-1的mRNA表达。     

卡托普利对肾脏酸化功能的影响及引起IV型肾小管酸中毒2例

对不同原因的高血压４０例（男性２７例，女性１３例，年龄３７±ｓ１０ａ）采用卡托普利１２．５－２５ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，共２ｗｋ。观察该药对钾和氢离子的排泌和以肾脏酸化功牟等的影响。发现该药有显降压作用（Ｐ＜０．０１），对血钾和氢离子浓度等影响不大，对其中２３例轻到中度肾功能不全患中２例发生了ＩＶ型肾小管酸中毒。