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121.
122.
123.
目的观察氟桂利嗪、普萘洛尔联合氟哌噻吨美利曲辛治疗神经性头痛的临床效果。方法将60例神经性头痛患者随机分为观察组和对照组各30例。观察组给予氟桂利嗪、普萘洛尔联合氟哌噻吨美利曲辛治疗,对照组给予谷维素、地西泮治疗。对比2组临床疗效及治疗后的视觉模拟评分法(VAS)评分和不良反应。结果观察组总有效率为96.67%高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗过程中均未出现明显不良反应。结论氟桂利嗪、普萘洛尔联合氟哌噻吨美利曲辛治疗神经性头痛临床效果好,安全性高,值得应用。 相似文献
124.
目的探讨养血清脑颗粒联合尼莫地平改善慢性脑供血不足(CCCI)患者血管内皮细胞功能的临床效果。方法将我院CCCI患者60例随机分为观察组和对照组,对照组给予常规西医综合治疗措施,在此基础上观察组给予养血清脑颗粒联合尼莫地平治疗,评估两组患者血管内皮功能的改善情况。结果治疗后观察组患者内皮依赖性血管舒张功能(EED)明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组均无明显的治疗副反应产生。结论养血清脑颗粒联合尼莫地平能明显改善CCCI患者的血管内皮细胞功能,安全性高,值得应用。 相似文献
125.
目的探讨支气管动脉栓塞术(BAE)治疗抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性肺小血管炎反复咯血患者的疗效。方法回顾性分析6例ANCA相关性肺小血管炎反复咯血患者的临床资料,所有患者术前行胸主动脉CT血管造影检查,然后在数字减影血管造影的监测下,采用经股动脉超选择插管,首先行支气管动脉造影明确病变血管的位置;术中采用聚乙烯醇颗粒、微弹簧圈、明胶海绵颗粒等栓塞靶血管;术后予以糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。结果BAE术后,6例患者均有即时止血效果,术中、术后均无明显不适。术后随访2年,5例患者随访期间均未出现再次咯血;1例患者2年后再发咯血,入院再行BAE后血止。结论对于ANCA相关性肺小血管炎反复咯血患者,临床上首先采取BAE治疗,可取得即时止血的效果;术后予以糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。 相似文献
126.
目的 研究三磷酸腺苷敏感性钾离子通道(KATP)在硫化氢(H2S)抑制高糖(HG)诱导的成骨细胞损伤中的作用。方法 原代培养大鼠下颌骨成骨细胞并鉴定,将成骨细胞给予HG、H2S、KATP通道开放剂吡拉地尔(Pia)、阻断剂格列本脲(Gli)处理后,用Western blot检测KATP通道蛋白的表达水平,同时采用CCK8、实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、茜素红S染色分析方法检测其对成骨细胞增殖、分化及矿化的影响。结果 细胞KATP通道蛋白的表达水平在HG的影响下明显降低,H2S预处理明显抑制HG对KATP通道蛋白的下调作用和对成骨细胞增殖的影响,并防止HG引起的成骨细胞分化和矿化的减少;相反,KATP通道阻断剂能明显阻断H2S对成骨细胞的上述保护作用。结论 H2S通过KATP通道抑制了HG诱导的成骨细胞损伤。 相似文献
127.
目的 研究参白解毒方基于磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制结直肠癌细胞HCT116增殖的作用机制。方法 采用水提醇沉法提取参白解毒方有效部位进行冻干粉制备;体外培养HCT116细胞,用参白解毒方(2、4、8、16 g·L-1)对HCT116细胞进行处理,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞增殖的抑制作用;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞PTEN、PI3K、Akt、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、c-核蛋白类基因(c-Myc)、生存素(Survivin)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PTEN、磷酸化磷酸酶及张力蛋白同源物(p-PTEN)、PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、GSK-3β、磷酸化糖原合成酶激酶-3(p-GSK-3β)、c-Myc、Survivin、CyclinD1的蛋白表达水平;免疫荧光检测β-连环蛋白(β-catenin)入核情况。结果 与空白组比较,参白解毒方各质量浓度均可以显著抑制HCT116细胞的增殖(P<0.01),且具有浓度依赖性。与空白组比较,参白解毒方处理细胞后PTEN、GSK-3β mRNA表达水平均上调,PI3K、Akt、c-Myc、Survivin、CyclinD1 mRNA表达水平均下调(P<0.01);细胞PTEN、p-PTEN和GSK-3β蛋白表达水平上调,PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β、c-Myc、Survivin、CyclinD1蛋白表达水平均下调(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示参白解毒方可以抑制结直肠癌细胞HCT116中β-catenin的入核。结论 参白解毒方可以抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖,其作用机制可能是通过调节PTEN/PI3K/Akt信号通路。 相似文献
128.
目的 观察仙连解毒方对人结直肠癌细胞HCT-116增殖及糖酵解的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法测定仙连解毒方处理结直肠癌细胞HCT-116后的存活率,细胞克隆形成实验和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)细胞增殖实验检测细胞增殖能力,葡萄糖试剂盒检测仙连解毒方处理结直肠癌HCT-116细胞48 h葡萄糖摄取量的变化,乳酸试剂盒检测仙连解毒方处理结直肠癌HCT-116细胞48 h乳酸生成量的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶(LDHA)等糖酵解相关蛋白的表达,探讨仙连解毒方对结直肠癌糖酵解过程的影响。结果 仙连解毒方对结直肠癌HCT-116细胞的半数抑制浓度(IC50)为6.82 g·L-1;克隆形成实验和EDU细胞增殖实验表明,与空白组比较,仙连解毒方(1.625、3.25、6.50 g·L-1)均能明显抑制结直肠癌HCT-116细胞增殖(P<0.05,P<0.01);葡萄糖检测和乳酸检测表明,与空白组比较,仙连解毒方(1.625、3.25、6.50 g·L-1)能有效抑制葡萄糖摄取和乳酸生成(P<0.05,P<0.01),且有剂量依赖性;Western blot表明,与空白组比较,仙连解毒方(1.625、3.25、6.50 g·L-1)均能下调p-mTOR/mTOR、LDHA、GLUT1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),且随剂量的增加而降低。结论 仙连解毒方对结直肠癌细胞的增殖和糖酵解中的瓦博格效应(Warburg)具有明显的抑制作用,其机制可能与调控mTOR信号通路,下调LDHA、GLUT1等糖酵解过程中的关键蛋白和酶类的表达水平有关。 相似文献
129.
目的探讨影响脑梗死机械通气患者撤机的危险因素。方法需要机械通气的急性脑梗死患者38例,前瞻性观察机械通气前及撤机前的格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、生命体征、血液生化指标、浅快呼吸指数(RSBI)和血气分析等指标及其动态变化(用两者差值表示)。根据撤机后48h是否需要重新应用呼吸机分为失败组(9例)和成功组(29例)。结果①38例患者中29例成功撤机,9例失败,撤机失败组平均年龄高于成功组,肺部感染和消化道出血的比例亦高于成功组,差异均具有统计学意义,P〈0.01。②呼吸相关指标比较中,呼吸频率、RSBI和氧合指数等指标在成功组和失败组之间以及每组通气前和撤机前的比较中,差异均具有统计学意义,P〈0.05。两组撤机前与通气前的差值比较中,PaCO2、氧合指数和RSBI的差值比较具有统计学意义。③血常规和生化相关指标比较中,GCS评分、ALT等指标在成功组和失败组之间以及每组通气前和撤机前的比较中,差异均具有统计学意义,P〈0.05。两组撤机前与通气前的差值比较中GCS、体温、血小板等的差值比较具有统计学意义。④多因素分析结果表明,与撤机相关的独立因素为机械通气前后RSBI和GCS的差值,两者联合预测撤机成功的敏感性为93.1%,特异性为66.7%,准确性为86.8%。结论动态监测脑梗死机械通气患者的意识状态和浅快呼吸指数有助于对撤机时机的把握。 相似文献
130.
<正>Urol Int,2009,83(1):75-79.本研究旨在研究他达拉非对单侧输尿管部分梗阻(PUUO)的阻力指数(RI)和搏动指数(PI)的影响。12只新西兰家兔被分成两组后均接受基线时的超声检查(USG)。 相似文献