瘤原性软骨病

瘤原性软骨病(Oncogenous osteomala-cia)是由间充质肿瘤所致的一种低血磷软骨病,切除肿瘤后软骨病可获痊愈。1947年 McCance 首先报告1例与肿瘤有关的软骨病病例。病人为15岁女孩,患有股骨类骨质肿瘤和软骨病,切除肿瘤后软骨病好转。1959年 Prader 提出此种软骨病系肿瘤所致,并称之为“瘤原性软骨病”。截止到1984     

重视老年人骨质疏松症的防治

重视老年人骨质疏松症的防治尹潍根据１９９７年有关统计资料，我国已有１／４的省市老年人口超过总人口数的１０％，进入了老龄化社会。随着人均寿命的延长，老年人原发性骨质疏松症（ＰＯＰ）的患病率及其并发症发生率也将增高。１９９６年上海６０岁以上老年人的低骨量...     

国产伊普拉封防治绝经后骨质疏松的评价

目的 观察国产伊普拉封（Ｉｐｒｉｆｌａｖｏｎｅ）口服剂对防治绝经后骨质疏松症（ＰＭＯ）的疗效和;安全性。方法 将确诊为绝经后骨量减少或骨质疏松的４８例患者采用双盲和随机法分为两组。治疗组（２５例）,口服伊普拉封６００ｍｇ／ｄ;对照组（２３例）服用安慰剂,进行对比观察。结果 治疗组症状好转较对照组明显。疗程结束时,治疗组ＢＭＤ增加;对照组ＢＭＤ略有降低。     

TNF-α致胰岛素抵抗的机制

目前发现肿瘤坏死子 α(ＴＮＦ α)与胰岛素抵抗有关 ,它通过其ｐ55和 (或 )ｐ75受体影响胰岛素信号传导过程。ＴＮＦ α作用于肝细胞、脂肪细胞等 ,使胰岛素受体底物 1 (ＩＲＳ 1 )的丝氨酸残基磷酸化 ,将正常胰岛素传导途径引入抑制状态。ＴＮＦ α尚能调节脂肪细胞游离脂肪酸、瘦素等的产生 ,间接影响胰岛素的敏感性。本文对高脂食物或基因突变所致肥胖小鼠 ,比较剔除ＴＮＦ α或ｐ55和 (或 )ｐ75受体基因小鼠与具正常基因的野生型小鼠的不同表现 ,以研究ＴＮＦ α引起胰岛素抵抗的机制。在高脂食物致肥胖小鼠中 ,剔除ＴＮＦ α基因虽然…     

老年2型糖尿病肾病临床特点的回顾分析

了解老年糖尿病肾病的特点和危险因素 ,有效预防糖尿病肾病的发生和发展。方法　以临床资料完整的 2 1 9例老年 2型糖尿病肾病患者为研究对象 ,按照 2 4 h尿蛋白水平 ,将其分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量蛋白尿组 ,比较 3组患者年龄、病程、体重指数 (BMI)、血压、糖化血红蛋白 (Hb Alc)、血脂、肾功能、并发糖尿病视网膜病变和并发双下肢动脉闭塞症等方面的差别。结果　微量白蛋白尿组和大量蛋白尿组的病程分别为 1 3.0± 8.2年和 1 3.5± 6.7年 ,与正常蛋白尿组的 9.3± 7.8年相比显著延长 (P<0 .0 1 )。收缩压由正常尿蛋白患者的 1 39.0± 2 1 .1mm Hg,升高为微量白蛋白尿组的 1 4 8.2± 2 5.1 mm Hg(P<0 .0 5)和大量蛋白尿组的 1 63.8± 2 6.9mm Hg(P<0 .0 1 )。大量蛋白尿患者的尿素氮(BUN)、肌酐 (s Cr)和尿酸 (UA)分别为 1 1 .6± 6.4 mmol/ L,1 52 .2± 1 39.5μmol/ L和 366.6± 1 1 0 .5 mmol/ L ,与正常蛋白尿患者相比有显著性差异(P<0 .0 1 )。 3组患者在年龄、BMI、舒张压、空腹血糖、Hb Alc、血脂水平上无显著性差异。老年 2型糖尿病患者即使尿蛋白正常仍然有 1 / 4患者存在双下肢动脉闭塞性硬化症 ,有 51 .7%的患者存在糖尿病视网膜病变。结论　 2型糖尿病肾病的发生随病程延长     

肿瘤坏死因子对鼠甲状腺细胞钙离子的作用

目的　观察 Ｔ Ｎ Ｆα对甲状腺细胞肌醇脂质／ 钙离子（ Ｉｎｓ／ Ｃａ２ ＋ ） 系统的作用。方法　利用激光扫描共聚焦显微镜（ Ｌ Ｓ Ｃ Ｍ） 观察 Ｔ Ｎ Ｆα对鼠甲状腺 Ｆ Ｒ Ｔ Ｌ５ 细胞内 Ｃａ２ ＋ 的影响。实验前细胞以不含 Ｔ Ｓ Ｈ 的５ Ｈ（５ 种激素） 培养液培养３ 天，将待测细胞以 Ｆｌｕｏ３ 负载，分别加入不同浓度的 Ｔ Ｎ Ｆα，以 Ｌ Ｓ Ｃ Ｍ 扫描（４８８ｎｍ ） 测定细胞内 Ｃａ２ ＋ ，观察 Ｔ Ｎ Ｆα的作用。结果　１ ． Ｔ Ｎ Ｆα可降低 Ｆ Ｒ Ｔ Ｌ５ 细胞内基础的 Ｃａ２ ＋ 水平，其效应随 Ｔ Ｎ Ｆα浓度的增加而增强。２ ． Ｔ Ｎ Ｆα可抑制 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺 Ｆ Ｒ Ｔ Ｌ５ 细胞 Ｃａ２ ＋ 升高的效应。结论　 Ｔ Ｎ Ｆα可以通过抑制甲状腺细胞 Ｉｎｓ／ Ｃａ２ ＋ 系统发挥其抑制效应。     

胰淀素对优降糖刺激大鼠胰岛素分泌作用的影响及其机制

目的研究胰淀素对磺脲类降糖药刺激大鼠胰岛细胞分泌胰岛素作用的影响和机制。方法用放免和荧光方法分别检测经不同浓度胰淀素温育后再行优降糖刺激试验的胰岛细胞胰岛素分泌量、细胞内Ｃａ２＋含量。结果在胰淀素５μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ组中,３ｎｍｏｌ／Ｌ优降糖刺激下的胰岛素分泌量分别为（３８±１０）μｇ／Ｌ、（２１±１０）μｇ／Ｌ,均比对照组（４９±０９）μｇ／Ｌ低（ｔ＝２３１３,Ｐ＜００５;ｔ＝５８８７,Ｐ＜００１）;细胞内Ｃａ２＋含量为（２７０±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ、（１３０±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ,均显著低于对照组（３３０±１８）ｎｍｏｌ／Ｌ,并呈剂量相关性（ｔ＝７２４３,Ｐ＜００１;ｔ＝２４１４３,Ｐ＜００１）。结论高浓度的胰淀素抑制优降糖刺激胰岛β细胞内Ｃａ２＋浓度增加可能是胰岛素分泌减少的机制之一。     

高尿酸血症和痛风

高尿酸(UA)血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病。UA结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变称为痛风,其主要临床表现是反复发作的关节炎和(或)肾病变。本文对高UA血症和痛风病发病机制及治疗的现状和进展作一综述。     

库兴氏综合证诊断和治疗的新观点

1932年Cushing氏报导了一组病例。这些病人肥胖,血压高还合并有糖尿病,后来称为库兴氏综合征(以下简称C.S)。这些病人临床多见,变化大,不易诊断。近年来虽然血ACTH及皮质醇巳能测定,但有时结果模棱两可,难以做出明确的诊断。因此我们对C.S的诊断方法要有正确的认识,并了解其应用范围及限度。