纳米雄黄混悬液对人宫颈癌细胞RCAS1表达的影响

目的:研究RCAS1在纳米雄黄混悬液诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡中的表达,探讨其在细胞凋亡中的作用.方法:HeLa细胞经不同浓度纳米雄黄混悬液作用一定时间后,MTT法检测细胞生长、增殖状态,光镜及透射电镜下观察细胞形态及凋亡情况,ELlSA检测RCAS1蛋白量的表达,并进行图像分析.结果:纳米雄黄混悬液对HeLa细胞生长增殖有时间剂量依赖性抑制作用;25～50mg·L-1纳米雄黄混悬液作用48～72 h后,HeLa细胞出现凋亡细胞的形态学改变;ELISA检测表明HeLa细胞高表达RCAS1蛋白,A值为(1.47±0.05),空白对照A值(0.139±0.015);25～50 mg·L-1纳米雄黄混悬液作用48 h后,RCAS1蛋白的表达量A值分别降低为(0.423±0.021)和(0.146±0.018)(P<0.01).结论:纳米雄黄混悬液可抑制HeLa细胞的生长、增殖和诱导凋亡,并使RCAS1蛋白表达下降.     

外阴白色病变病因及发病机制的研究进展

外阴白色病变是妇科常见病 ,其病因及发病机制不清楚。近年来很多研究表明 :激素变化、酶的改变、自身免疫障碍、细胞异常增殖等与本病的发生有关     

MMP-13和TIMP-3在子宫肌瘤中的表达及意义

目的观察基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和其抑制剂-3(TIMP-3)在子宫肌瘤组织中的表达情况,探讨MMP-13和TIMP-3与子宫肌瘤发生的关系与临床意义。方法采用免疫组织化学方法(S-P法)对57例子宫肌瘤患者进行MMP-13和TIMP-3蛋白表达的检测,并与45例子宫肌瘤瘤旁组织中MMP-13和TIMP-3表达比较。结果 MMP-13和TIMP-3蛋白在子宫肌瘤组织中多呈阳性表达,在子宫肌瘤瘤旁组织中多呈阴性表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMP-13与TIMP-3在子宫肌瘤组织中异常表达,可能与子宫肌瘤的发生有关。     

过表达或抑制肿瘤相关巨噬细胞B7-H1 基因对卵巢癌增殖侵袭的机制研究

目的:探讨过表达或抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAM)B7-H1 基因对卵巢癌增殖侵袭的影响及机制。方法:在体外刺激人单核THP-1 细胞成为巨噬细胞,并诱导为TAM,通过腺病毒载体系统过表达(Ad-B7-H1)或抑制(Ad-siB7-H1)TAM中的B7-H1 基因,通过Western blot 检测转染后的TAM 中的B7-H1 表达;单独培养(Alone 组)与过表达(siB7-H1-TAM 组)或抑制(B7-H1-TAM 组)B7-H1 基因的TAM 共培养后, CCK8 法检测CAOV3 细胞的活力。Transwell 小室检测细胞的迁移能力;Western blot 检测Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)。结果:Ad-siB7-H1 组B7-H1 的表达显著低于对照组,Ad-B7-H1 组B7-H1 的表达显著高于对照组(P<0.05);与单独培养组比较,TAM 组细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2 和p-STAT3 的蛋白表达均显著升高(P<0.05),与RFP-TAM 组比较,siB7-H1-TAM 组的细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2 和p-STAT3 的蛋白表达均显著降低,B7-H1-TAM 组的细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2 和p-STAT3 的蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论:抑制肿瘤相关巨噬细胞B7-H1 基因可抑制卵巢癌细胞活力及侵袭能力,下调JAK2/ STAT3 信号通路,过表达B7-H1 基因反之。     

医学模拟教学在妇产科实践教学中的应用

目的 探讨医学模拟教学在妇产科实践教学中的应用效果.方法 将本校2004级临床医学五年制本科220名学生分成医学模拟教学组和传统教学组,进行妇产科见习后,统计操作考核成绩,并进行问卷调查.结果 医学模拟教学组妇科和产科操作考核的优良率显著优于传统教学组(P<0.05).模拟教学组学生的临床动手能力、临床思维能力、对理论知识的理解、实际解决问题的能力和临床操作信心等方面显著优于传统教学组(P<0.05).结论 医学模拟教学可以提高学生的妇产科临床实践操作能力,是妇产科实践教学中重要的教学手段.     

Livin与肿瘤细胞凋亡的研究现状

凋亡蛋白抑制因子(inhibitor of apoptosisprotein,IAP)是一类抑制凋亡的调节分子,其成员livin是新发现的凋亡抑制基因,存在同基因不同剪切的两个异构体:Livinα和Livinβ;livin在多数肿瘤组织中高表达;其作用机制主要通过:1)抑制半胱天冬酶3/7/9(caspase3/7/9)的活性;2)激活TAK1/JNK1信号转导途径,同过非C途径抑制TNF及ICE诱导的细胞凋亡,来阻断细胞凋亡过程。livin与肿瘤发生有密切关系,并可能作为诱导肿瘤凋亡治疗的新靶点     

硫化砷对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡及COX-2表达的作用

目的:体外研究中药雄黄的主要成分硫化砷(As4S4)对子宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)表达的关系.方法:以不同浓度的As4S4 (7.5～60 mg/L),分12～60 h 5个时间点处理HeLa细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;DNA梯状电泳检测凋亡的发生; Western blot检测COX-2蛋白的表达;放射免疫法检测细胞前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)释放水平.结果: As4S4可抑制HeLa细胞增殖,作用呈明显的时效和量效关系,P＜0.01;As4S4可诱导HeLa细胞凋亡,DNA电泳呈梯状条带;As4S4可明显抑制COX-2的表达,P＜0.01,并呈浓度依赖性;As4S4明显抑制HeLa细胞PGE2释放水平,其值分别为(70.56±2.03)、(48.58±2.28)、(29.25±1.57)和(18.02±1.04) μg/L,与对照组(83.15±1.01) μg/L比较差异有统计学意义,P＜0.01.结论: As4S4 体外对HeLa细胞具有增殖抑制和促进凋亡作用,其机制可能与抑制COX-2蛋白表达有关.