普罗帕酮、维拉帕米对豚鼠乳头肌延迟后除极和触发电活动的影响

应用标准玻璃微电极技术，研究哇巴因诱发豚鼠心室乳头肌的延迟后除极（ＤＡＤ）和触发电活动（ＴＡ）的变化规律及特点；探讨普罗帕酮和维拉帕米对ＤＡＤ和ＴＡ的影响。结果表明：①心室肌细胞在高浓度Ｃａ２＋条件下加哇巴因灌流时可以出现ＤＡＤ及ＴＡ，ＴＡ的诱发率为７７．８％（７／９）。②心室肌细胞诱发的ＤＡＤ幅度（ＤＡＤ－Ａｍｐ）、ＤＡＤ偶联间期（ＤＡＤ－Ｃ）和ＤＡＤ升支上升速率（ＤＡＤ－ｄｖ／ｄｔ）呈明显的频率依赖性，即刺激频率愈快，ＤＡＤ－Ａｍｐ愈高、ＤＡＤ－ｄｖ／ｄｔ愈快，ＤＡＤ－Ｃ则愈短。③上述两种抗心律失常药物均通过降低ＤＡＤ－Ａｍｐ、减慢ＤＡＤ－ｄｖ／ｄｔ和延长ＤＡＤ－Ｃ而发挥其抗触发性心律失常作用；两者对哇巴因诱发的ＤＡＤ和ＴＡ的抑制作用无显著性差异，在普罗帕酮或维拉帕米的作用下，哇巴因对ＴＡ的诱发率分别为３３．３％（３／９）和２２．２％（２／９），与哇巴因的诱发率（高钙条件下，７７．８％）比较Ｐ＜０．０１。     

bFGF对缺氧条件下培养的人脐静脉内皮细胞增殖影响

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对缺氧条件下培养内皮细胞增殖的影响,探讨其在缺氧条件下促血管再生的作用机理。方法:在细胞生长至70％-80％融合后,在细胞中加入bFGF后缺氧培养,通过流式细胞仪检测bFGF对细胞周期的影响。结果:流式细胞仪检测发现bFGF可使缺氧培养的内皮细胞的PI值和SPF值增加。结论:结果表明bFGF可逆转缺氧所致的内皮细胞增殖能力下降,使SPF和PI值上升。     

人巨细胞病毒对培养人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 :探讨人巨细胞病毒 (CMV)在动脉粥样硬化发生和发展中的作用。　　方法 :采用流式细胞计数仪观察了人 CMV对离体培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖和凋亡的影响。本实验分为 5组 ,分别为正常对照组 ,肿瘤坏死因子细胞凋亡组 ,无血清培养细胞凋亡组 ,CMV感染 肿瘤坏死因子细胞凋亡组 ,CMV感染 无血清培养细胞凋亡组。　　结果 :实验发现无血清培养和肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡率较正常对照组升高 ,而 CMV感染的细胞凋亡率明显降低 ;细胞计数的结果表明 CMV感染后 3天的 HUVEC细胞数是未感染的 5倍。流式细胞仪的检测结果表明 :CMV感染细胞的增殖指数明显高于正常对照组 ,CMV可使细胞耐受无血清培养条件 ,保持细胞增殖。　　结论 :人 CMV感染 HUVEC后能够改变 HUVEC的细胞增殖过程 ,抑制细胞凋亡 ,HUVEC的过度增生及 HUVEC感染引起的炎性反应可能影响内皮细胞的功能 ,甚至破坏内皮细胞 ,导致血栓形成、脂质代谢紊乱 ,最终形成动脉粥样硬化。     

球囊损伤对兔颈动脉平滑肌bFGF基因表达的影响

在经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后再狭窄的发病机制中，生长因子因刺激中膜平滑肌细胞增生而发挥了重要作用。碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一种强效的促分裂因子，为证实球囊损伤是否刺激了碱性成纤维细胞生长因子的基因表达，本实验采用Northernblot方法，以bFGF的cDNA探针与兔颈动脉球囊损伤后的颈动脉中膜平滑肌总RNA杂交。结果显示，颈动脉损伤后其平滑肌中的bFGFmRNA水平低于对照组。从而表明bFGF在再狭窄的发病机制中并不是主要的作用因子。     

伪彩色处理86例法乐氏四联症造影图像分析

目的：通过改良伪彩色实时处理方法，对法乐氏四联症造影图像进行处理，以其处理前后图像质量的改变，评价改良伪彩色实时处理系统对心血管造影图像的处理价值。材料与方法：采用改良伪彩色实时处理系统，对８６例法乐氏四联症造影资料进行处理分析，由３位高年资医师以图像质量分级方法评价处理前后的图像质量。结果：８６例影像资料经处理后都有不同程度的提高，提高率达９１６％（Ｐ＜００１）。结论：改良伪彩色实时处理系统能提高心血管造影图像质量及诊断水平。     

血小板源生长因子对低氧培养内皮细胞氚-亮氨酸掺入量的影响

目的：观察低氧条件下血小板源生长因子（PDGF）对于培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）氚-亮氨酸（[³H]-Leu）掺入量的影响。方法：[³H]-Leu掺入实验参照Michiels等介绍的方法。结果：低氧可显著降低HUVEC [³H]-Leu的掺入量,低浓度的PDGF（5 μg/L）对低氧条件培养的HUVEC [³H]-Leu的掺入量影响不明显;高浓度PDGF（10 ng/L、20 ng/L）显著增加低氧培养HUVEC [³H]-Leu掺入量,此作用呈剂量依赖性。结论：PDGF能够拮抗低氧所致的培养HUVEC增生能力的下降,低浓度PDGF（5 μg/L）作用不显著,剂量越大,拮抗作用愈显著。     

心脏迟电位实时检测系统的隔离电路的分析与测试

迟电位是ＱＲＳ波终末段、ＳＴ段或Ｔ波处的高频、低振幅电活动，是心脏严重局部传导障碍出现的结果。在体表检测时，其信号非常微弱，约１～２５μＶ。由于医疗电气安全性要求，接到人体上的电极必须与市电完全隔离，这样就必须要有隔离电路防止后级意外事故引起大电流对病人造成电击。     

bFGF对缺氧条件下培养的人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对缺氧条件下培养内皮细胞增殖的影响,探讨其在缺氧条件下促血管再生的作用机理。方法：在细胞生长至70％－80％融合后，在细胞中加入bFGF后缺氧培养，通过流式细胞仪检测bFGF对细胞周期的影响。结果：流式细胞仪检测发现bFGF可使缺氧培养的内皮细胞的PI值和SPF值增加。结论：结果表明bFGF可逆转缺氧所致的内皮细胞增殖能力下降，使SPF和PI值上升。     

三维培养内皮细胞形成血管样结构的实验研究

目的 :观察三维培养内皮细胞在生长因子血小板源性生长因子 (plateletderivedgrowthfactor,PDGF)作用下血管样结构的形成。方法 :制备三维培养胶原基质和细胞培养。结果 :对照组内皮细胞在胶的表面呈单层生长 ,未见其向深层生长及管腔结构形成。PDGF组内皮细胞在胶内呈多层浸润生长 ,伸展、变形呈扁平状 ;内皮细胞与胶原纤维之间以半桥粒连接 ,内皮细胞之间以桥粒连接 ,形成毛在管样管腔结构 ,管腔样结构大小不一 ,其间有多个散在的内皮细胞 ;部分内皮细胞内可见空泡样变 ,边界由胞质与胞膜组成 ,细胞核变形 ,凹陷 ,可见切迹 ,或呈薄片状 ,空泡样变及细胞核形态的变化在形成管状结构的内皮细胞中尤为明显 ;内皮细胞管腔面及游离面内皮细胞均有微绒毛突起。结论 :三维培养技术简单易行 ,是揭示在体血管形成的最简单模型 ;PDGF有利于三维培养内皮细胞在有展性的胶原基质面形成血管样结构。