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早发冠心病患者血浆sOX40L及BNP水平与冠脉病变程度的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察早发冠心病患者血浆sOX40L及BNP水平与冠脉病变程度的关系。方法 100例入选的早发冠心病患者,根据临床症状分为急性心肌梗死(AMI组)44例,不稳定型心绞痛(UAP组)33例,稳定型心绞痛(SAP组)23例;根据冠脉造影分为多支(21例)、单支(49例)、双支(30例)病变组。均应用免疫荧光法和免疫比浊法对其进行血浆BNP及sOX40L水平检测并与冠脉造影正常对照组(34例)作比较。结果⑴AMI组平均OX40L明显高于UAP组、SAP组和对照组(P〈0.01)UAP组平均sOX40L明显高于对照组(P〈0.01),SAP组sOX40L明显高于正常对照组(P〈0.05)。多支病变组平均sOX40L高于单支、双支和正常对照组(P〈0.01)。⑵AMI组平均BNP明显高于UAP组、SAP组和对照组(P〈0.01),UAP组平均BNP明显高于SAP组和对照组(P〈0.01),SAP组高于对照组(P〈0.05)。多支病变组平均BNP高于单支、双支和正常对照组(P〈0.01)。结论早发冠心病的患者血浆sOX40L和BNP的水平明显升高,且与冠脉病变程度呈正相关,可为危险分层提供有益的信息。 相似文献
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目的通过研究外周血中可溶性CD105(sCD105)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)在不同分组中的含量变化及与冠状动脉Gensini积分的相关性,进一步明确sCD105与冠心病严重程度的关系。方法选择2008年6~12月在徐州市中心医院心内科住院的疑似冠心病患者125例,其中男81例,女44例。所有患者均检测外周血sCD105、hs-CRP,并行冠状动脉造影计算Gensini积分对冠状动脉病变程度进行定量评分。根据临床诊断分为对照组(CON组)、稳定性心绞痛组(SA组)、不稳定性心绞痛组(UA组)、急性心肌梗死组(AMI组)。结果与CON组相比,SA、UA、AMI组血浆sCD105水平均显著升高(P〈0.01);AMI组高于UA组(P〈0.01);UA组高于SA组(P〈0.01)。sCD105与hs-CRP呈显著正相关(r=0.887,P〈0.01)。sCD105与Gensini积分有弱相关性(r=0.386,P〈0.01)。结论 sCD105与冠心病的严重程度密切相关,与冠状动脉病变程度有弱相关性。 相似文献
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背景:在转基因小鼠、大鼠等小动物实验中发现,心肌细胞特异性过表达β-肾上腺素受体可以改善其收缩功能,但目前尚缺乏在大型哺乳动物进行的有关实验报道.目的:探讨犬心肌细胞过表达β2-肾上腺素受体后心肌细胞收缩功能的改变及其可能机制.方法:采用胶原酶消化法分离培养犬心肌细胞,用携带β2-肾上腺素受体目的基因的重组腺病毒转染心肌细胞.转染48 h后观察心肌细胞β2-肾上腺索受体蛋白表达及在基础状态和最大收缩状态下(以异丙肾上腺素10-6 mol/L刺激)心肌细胞cAMP水平及收缩功能的变化.结果与结论:转染β2-肾上腺索受体的心肌细胞β2-肾上腺素受体蛋白表达及胞内cAMP水平明显增多(P<0.05),基础状态下收缩功能明显增强,但不改变最大收缩幅度百分比.说明β2-肾上腺素受体的过表达可能通过增加心肌细胞内cAMP水平改善心肌细胞的收缩功能. 相似文献
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目的 探讨高血压病患者左心重构与心房颤动的关系。方法 选择122例高血压病患者,排除对心脏几何结构有影响的疾病及其他原因导致的房颤。全部患者入选后均做二维超声心动图检查和24h动态心电图检查(Holter)。超声心动图检测左室舒张末期长径、心尖四腔横径、左房横径、左室室间隔(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左房前后径、左房长径,同时测量身高和体重,计算体重指数(BWI)和左室质量指数(LVMI)。Holter诊断房颤的标准为有房颤发作记录者,包括阵发性和持续性。根据患者个体情况在利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI和ARB中选择1—3种作降压治疗,1年后重复上述检查指标。结果 高血压合并房颤组IVST、LVMI大于高血压不合并房颤组(P〈0.05),房颤组左室横/长径比值大于不合并房颤组(P〈0.05)。房颤组左房各内径均明显大于不合并房颤组(P〈0.01),房颤组平均左房横伥径比小于不合并房颤组(P〈0.05)。结论 高血压病可引起左心重构,而左心重构是引起房颤的重要原因,控制和逆转左心重构是防治高血压病引起房颤的重要手段之一。 相似文献
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目的比较糖尿病与高血压糖尿病大鼠心脏α1肾上腺素受体(α1—AR)及其介导的功能变化。方法采用制糖尿病和高血压糖尿病大鼠的模型、放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验等方法观察大鼠心脏α1-AR及其介导的功能变化。结果与同龄对照大鼠相比,糖尿病大鼠心脏α1—AR的最大结合容量(Bmax)无显著增加;高血压糖尿病大鼠心脏,α1-AR的Bmax显著增加(P〈0.05)。与对照大鼠相比,糖尿病大鼠左心房α1—AR介导的最大收缩反应(Rmax)无显著增加;高血压糖尿病大鼠左心房α1—AR介导的Rmax下降26%(P〈0.05),pD2值不变。结论糖尿病时,大鼠心脏α1-AR数量及其介导的Rmax均无显著增加;而高血压糖尿病时,虽然大鼠心脏α1-AR数量代偿性增加,但其介导的Rmax降低,可能与α1-AR后信号转导效应减弱有关。 相似文献
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目的研究高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体(β-AR)及其亚型的改变。方法采用高血压糖尿病大鼠动物模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验观察高血压糖尿病大鼠心脏β-AR及其亚型的改变。结果高血压糖尿病大鼠心脏β-AR的最大结合容量(Bmax)较对照组增加35%(P〈0.01),KD值不变。CGP20712竞争抑制曲线两位点分析显示β1-AR和β2-AR之间比例未发生改变。高血压糖尿病组在异丙肾上腺素(ISO)激动下β-AR介导的最大收缩反应(Rmax)较对照组下降48%(P〈0.01),而pD2值不变。CGP20712阻断β1-AR后,β2-AR介导心肌的Rmax不变,而pD2值显著低于对照组(P〈0.05);ICI118551阻断β2-AR后,β1-AR介导心肌的Rmax和pD2值均显著低于对照组(P〈0.05)。结论高血压糖尿病大鼠心脏β-AR总数明显上调,且β1-AR和β2-AR上调的程度相同;β-AR介导心肌最大收缩反应的降低,主要是由β1-AR的改变引起,β-AR对ISO敏感性不变,而β1-AR和β2-AR则分别发生减敏。 相似文献
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长期糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体及其亚型的改变 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察长期糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型的改变。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠动物模型,用放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验。结果:糖尿病大鼠心脏β-AR的最大结合容量下降34%(P<005),KD值不变。CGP20712A竞争抑制曲线两位点分析显示β1-和β2-AR之间比例未发生改变。糖尿病组异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)激动β-AR介导的最大收缩反应(Rmax)较对照组下降64%(P<005),pD2值显著增大(P<005),CGP20712A阻断β1-AR后,β2-AR介导心肌的Rmax不变,而pD2值显著高于对照组(P<005);ICI118551阻断β2-AR后,β1-AR介导心肌的Rmax显著低于对照组(P<005),pD2值与对照组相比无显著差异。结论:长期糖尿病大鼠心脏β-AR总数明显下调,且β1-和β2-AR下调的程度相同;β-AR对ISO敏感性的增加,主要是由β2-AR的改变引起,β-AR介导的最大收缩反应的降低,是由β1-AR的改变引起。 相似文献
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目的:探究马来酸左氨氯地平治疗腹型肥胖的高血压患者的疗效和安全性以及对靶器官的保护作用。方法:根据肥胖定义标准,选择3302例肥胖高血压患者。根据实际用药情况分为马来酸左氨氯地平组(1747例)和苯磺酸氨氯地平组(1555例),在24个月内进行七次随访,观察两组患者基线资料、血压达标率以及终点事件。结果:马来酸左氨氯地平组基线血压达标率显著低于苯磺酸氨氯地平组(38.35%比46.05%,P=0.001),第七次随访时血压达标率显著高于苯磺酸氨氯地平组(92.29%比89.77%,P=0.015);多元Logistic回归分析显示,马来酸左氨氯地平对血压达标率有正向影响(OR=1.494,P=0.002)。与苯磺酸氨氯地平组比较,马来酸左氨氯地平组累积七次随访时心衰(0.58%比0.11%)、下肢水肿(5.98%比3.84%)发生率均显著降低(P<0.05或<0.01)。结论:采用马来酸左氨氯地平治疗腹型肥胖高血压患者,临床疗效和安全性较高,值得推广。 相似文献
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目的研究不同培养基对成年大鼠心肌细胞形态、存活率和收缩功能的影响。方法本实验采用Langendorff装置行恒流灌流分离成年大鼠心肌细胞,分别用无血清M199、DMEM高糖、DMEM低糖三种培养基培养,比较培养24h和48h的细胞存活率(即杆状率)、形态和单个细胞收缩功能的变化。结果培养24h后,M199培养基中细胞存活率校正值(培养细胞杆状率/刚培养细胞杆状率)明显高于其他两种培养基(P〈0.05),细胞平均长度(Length)、细胞缩短率(细胞收缩幅度/细胞原始长度)、达到峰值收缩时间(TTP)、50%舒张时间(RSO)、90%舒张时间(R90)亦最接近新鲜分离心肌细胞;培养48h后,M199培养基中细胞Length、TTP、R50、R90各指标均明显优于其他两种培养基(P〈0.05)。结论三种培养基培养成年大鼠心肌细胞M199对维持细胞的存活状态、形态和功能的效果最好。 相似文献