大鼠骨髓间充质干细胞表达心肌基因表型的时间依赖效应

背景:前期实验已经证实30%心肌培养上清是诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的最佳浓度.目的:在前期实验基础上,观察30%心肌培养上清条件下诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的时间依赖效应.设计、时间及地点:对比观察,于2007-08/2008-06在徐州市心血管病研究所完成.材料:健康成年SD大鼠,体质鼍180～220 g.方法:分离大鼠骨髓间充质干细胞和心肌细胞并在体外培养纯化.以1×108L-1的细胞密度种植心肌细胞,培养72 h后收集上清.将骨髓间充质干细胞的DMEM/F12培养基换为含有30%M199心肌细胞培养上清作为实验组,对照组仍将细胞接种在DMEM/F12培养基上继续培养.主要观察指标:30%心肌细胞培养上清诱导7,14,21d后,应用免疫细胞化学技术检测骨髓间充质干细胞中α-平滑肌肌动蛋白、β-肌动蛋白和心肌特异性肌钙蛋白T的表达.结果:30%心肌细胞培养上清诱导骨髓间充质干细胞后,细胞的形态没有改变,但与对照组相比,α-平滑肌肌动蛋白、β肌动蛋白和心肌特异性肌钙蛋白T的表达均呈阳性,其中以第14天的蛋白表达量最高(P＜0.01).结论:30%心肌细胞培养上清诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的最佳诱导时间是14 d.     

SERCA2a基因转导治疗心力衰竭的研究进展

随着社会人口老龄化进程的不断加快,各种类型的心血管疾病导致的慢性心力衰竭逐渐增多.20世纪发展起来的转基因技术为心力衰竭的治疗寻找到了一个新的突破口.本文就SERCA2a(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase)及其基因的结构、功能以及SERCA2a基因在心力衰竭治疗方面的研究进展作一综述.     

麝香保心丸治疗中青年难治性高血压冠状动脉微血管功能障碍的疗效观察

目的:通过单光子发射计算机断层扫描(SPECT)心肌灌注显像半定量指标观察麝香保心丸治疗中青年难治性高血压冠状动脉微血管功能障碍(CMD)的疗效。方法:选取2019年9月—2021年9月就诊于徐州市中心医院心内科的108例中青年难治性高血压病人,随机分为试验组(53例)和对照组(55例)。对照组给予常规治疗,试验组在对照组基础上联合麝香保心丸(每次45 mg,口服,每日3次)治疗。观察并比较治疗前与治疗3个月后两组动态血压、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、氧化应激指标[总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)]、内皮功能[总一氧化氮合酶活性(T-NOS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、SPECT心肌灌注显像半定量指标[应激总积分(SSS)、短暂缺血性扩张(TID)]。结果:与治疗前比较,试验组治疗后TC、TG、LDL-C降低,HDL-C升高,对照组治疗后TC、LDL-C降低,且试验组LDL-C低于对照组,差异有统计学意义(P<...     

口服和静脉水化对对比剂肾病影响的研究

目的探讨口服和静脉两种不同方式的水化对对比剂肾病（contrast-inducednephropathy,CIN）发病率的影响。方法选择2009年12月-2010年8月心内科住院患者90例,随机分为口服水化组和静脉水化组,口服水化组术前6h到术后6h饮水l,500mL,静脉水化组术前6hN术后6h以lmL／kg／h速度给予0．9％生理盐水维持静滴;两组患者入院后常规测定基线血肌酐（serumcreatinine。Scr）水平,术后48-72h再次采血测定Scr,若发现Scr相对值升高25％或绝对值升高0．5mg／dL,则诊断为对比剂肾病,比较两组之间对比剂肾病的发生率。结果两组患者的对比剂肾病发病率不同,静脉水化组患者对比剂肾病发病率较口服水化组低．且有统计学差异（P〈0．05）。结论冠脉造影或PCI术前和术后静脉滴注生理盐水的水化治疗较口服水化降低了患者对比剂肾病的发病率。     

心肌细胞培养上清诱导骨髓间充质干细胞的分化

背景：前期研究发现,心肌细胞培养上清具有诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的能力,这可能与培养上清内的某种细胞因子或几种细胞因子有关。 目的：分析大鼠心肌细胞培养上清诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞是否与心肌细胞培养上清内细胞因子含量不同有关。 方法：采用全骨髓贴壁培养法分离骨髓间充质干细胞并在体外培养纯化,酶消化法分离心肌细胞,分别以 1×10⁸ L^-1的细胞浓度培养72 h后收集上清。用酶联免疫吸附试验技术检测心肌细胞和骨髓间充质干细胞培养上清内的肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子1、血小板源生长因子、干细胞因子、成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子的水平。 结果与结论：心肌细胞培养上清组内的胰岛素样生长因子1、血小板源生长因子和成纤维细胞生长因子水平明显高于骨髓间充质干细胞培养上清组(P < 0.01),提示心肌细胞培养上清内的胰岛素样生长因子1、血小板源生长因子和成纤维细胞生长因子可能与诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞有关,其中主要的细胞因子是胰岛素样生长因子1。     

长期糖尿病大鼠心脏α1肾上腺素能受体及其亚型的改变

目的观察长期糖尿病大鼠心脏α1肾上腺素能受体（α1-AR）及其三种亚型的改变。方法采用链脲佐菌素（STZ）注射造成胰岛素依赖性糖尿病大鼠模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验等方法观察心脏α1-AR及其三种亚型的改变。结果糖尿病大鼠与同龄对照大鼠相比,心脏α1-AR最大结合容量（Bmax）无显著差异,但α1B-AR减少,α1D-AR增加。糖尿病大鼠左心房α1-AR介导的最大收缩反应较对照组增加36%（P〈0.05）,pD2值不变。α1-AR亚型三种不同选择性拮抗剂5-MU、spiperon和BMY7378拮抗NE正性变力效应的pA2值不变。结论提示长期糖尿病大鼠心脏α1-AR介导的最大收缩反应增强,其主要与受体后信号转导效应增强有关,其中以α1B-AR尤为显著。     

高血压性心脏病患者血浆脂联素水平的变化

目的探讨高血压性心脏病患者血浆脂联素水平的变化,为早期预防高血压心脏靶器官损害提供理论依据。方法选择2007年10月至2008年5月在徐州市中心医院门诊或心内科住院的55例原发性高血压患者,分为两组：高血压组30例,高血压心脏病组25例。对照组为同期该院体检中心健康体健者40例。采用酶联免疫吸附法测定血浆脂联素含量。结果血浆脂联索：高血压组（1050±310）ng／ml显著低于正常组（2050±450）ng/ml（P〈0．01）,高血压心脏病组（650±136）ng／ml显著低于高血压组（P〈0．01）与正常组（P〈0．01）。结论血浆脂联素水平的变化与原发性高血压的病情程度密切相关。     

过度表达人β_1-AR通过非cAMP途径激活心肌收缩反应

目的本研究通过过度表达人β 1-AR观察其对心肌收缩反应、cAMP水平及L -型Ca 通道的影响。方法心肌细胞可通过酶催化的方法获得 ,并与人β1-AR腺病毒 (100MOI,1000MOI)共培养48h。受体配基结合测定受体数量 ,ELISA法测定cAMP水平等。结果与100MOI或1000MOIβ1-AR共培养48h后 ,受体数分别增加18倍和30倍。基础收缩 (在1mmolCa 浓度下 )由对照组(5.4±2.7) %缩短率 (平均值±标准差 ,n=265)分别增加到(7.1±3.7) % (n=151,P<0.001)和(9.1±3.8) % (n=201 ,P<0.001)。收缩增加的幅度通过β1-拮抗剂CGP20712A(作为反向激动剂 )可恢复到正常对照水平。cAMP水平没有增加 ,而且cAMP拮抗剂(RpcAMPS)或Carbachol(其抑制cAMP刺激的收缩反应 )对增大的基础收缩没有显著的影响。在100MOI时 ,L-型Ca 通道电流显著增强[对照组(4.5±0.6)pA/pF,β1 过度表达组(9.0±1.2)pA/pF ,n=4,P<0.01]。结论激活的心肌收缩反应是由过度表达β 1受体引起 ,β 1受体可能是通过非限定膜途径直接偶联到L -型Ca 通道上     

氧自由基对大鼠心脏肾上腺素受体的影响及其与心功能改变间的相互关系

在大鼠离体灌流心脏观察外源性羟自由基对心肌肾上腺素受体（受体）及其亚型１Ａ与１Ｂ的影响，并观察上述受体改变与心功能改变之间的关系。采用放射配基结合方法测定心肌受体数量与亲和性的改变。实验显示羟自由基灌流时冠脉流量与心肌收缩性能呈时间依赖性显著降低；１受体总数量不变，但ａ１Ａ亚型与ａ１Ｂ亚型之间的比值增大；受体无显著改变；自由基清除剂甘露醇与超氧化物歧化酶可对抗上述受体的改变，却只能部分逆转心功能的改变。提示氧自由基可选择性地直接作用于１受体，引起１Ａ亚型增加，１Ｂ亚型减少，这种受体改变可能与心肌缺血再灌时心肌损伤心功能降低有关，但仅为影响因素之一。