血清PD-ECGF在伴或不伴糖尿病脑梗死患者中的差异性研究

目的研究血清血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）在伴或不伴糖尿病脑梗死患者中的差异性。方法将73例急性脑梗死患者根据是否伴有糖尿病分为伴有糖尿病的急性脑梗死组（CI+DM组）32例和不伴糖尿病的急性脑梗死组（CI组）41例,动态测定发病后第1、3、7、10~14天时血清PD-ECGF水平,评价入院时、发病第10~14天的美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）。同时测定30例伴有糖尿病非脑血管病患者（DM组）、30例不伴糖尿病非脑血管病患者（NC组）血清PD-ECGF水平作为对照。结果与NC组相比,CI组患者在脑梗死后第1、3、7、10~14天时的血清PD-ECGF水平均明显增高且出现动态变化（P＜0.05）。与DM组相比,CI+DM组患者在脑梗死后第1、3、7、10~14的血清PD-ECGF水平不增高且无动态变化（P＞0.05）。与NC组相比,DM组PD-ECGF水平明显增高（P＜0.05）。CI+DM组发病第10~14天的NIHSS评分高于CI组（P＜0.05）。结论糖尿病患者的基线PD-ECGF水平较高,当急性脑梗死发生后,PD-ECGF反而未能像不伴糖尿病的急性脑梗死患者那样进一步升高并呈动态变化。     

樟芝多糖抑制6-OHDA诱导的多巴胺能神经元细胞炎症反应的作用机制研究

目的 探究樟芝多糖通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）诱导的多巴胺能神经元（dopaminergic neurons,DAN）细胞炎症反应的作用。方法 分离小鼠中脑DAN细胞,采用6-OHDA体外构建帕金森病细胞模型,将细胞分为正常组、模型组、对照组、实验组。正常组为常规培养的DAN细胞,模型组为6-OHDA处理的DAN细胞,对照组为ROS抑制剂乙酰半胱氨酸（NAC）+6-OHDA处理的DAN细胞,实验组为6-OHDA+樟芝多糖处理的DAN细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术和免疫荧光染色法检测ROS的水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst 33342染色活细胞,蛋白免疫印迹（Western-bolt）法检测细胞中NLRP3、caspase-1、pro-caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附（Elisa）法检测上清中IL-1β、IL-6和IL-18的分泌水平。结果 模型组中6-OHDA可以诱导DAN细胞炎症反应,ROS表达增高,NLRP3-caspase-1炎性小体水平增高,细胞凋亡率增高,相比正常组具有显著性差异（P<0.05）。樟芝多糖干预后,ROS的水平下调,NLRP3-caspase-1炎性小体水平降低,细胞凋亡率下调,相比模型组具有显著性差异（P<0.05）。结论 樟芝多糖可以通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-OHDA诱导DAN炎症反应,这可能是樟芝多糖在帕金森病炎症反应中的作用机制之一。     

樟芝多糖保护小鼠急性肝损伤的机制研究

目的 研究樟芝多糖保护小鼠急性肝损伤的机制。方法 通过D-氨基半乳糖构建急性肝损伤小鼠,C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、樟芝多糖高剂量组、樟芝多糖低剂量组,樟芝多糖高、低剂量组每日分别给予50,25 mg·kg^-1的樟芝多糖2次,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。给药7 d后紫外比色法测试盒检测大鼠肝组织中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平;TBA法试剂盒检测肝组织中丙二醛（MDA）的水平;ELISA试剂盒检测肝组织中白介素-6（IL-6）的表达;Western-Blot检测肝脏组织中NLRP-3、白介素-1β（IL-1β）、pro-caspase-1和caspase-1的表达;HE染色观察小鼠肝脏病理;RT-qPCR检测肝脏组织中Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-1的mRNA表达。结果 与模型组相比,樟芝多糖可以明显改善急性肝损小鼠的肝脏病理,降低ALT、AST的表达以及MDA和IL-6的表达（P<0.01）,肝脏组织中NLRP-3、IL-1β以及pro-caspase-1和caspase-1的表达相比模型组显著降低（P<0.05）,Bax、caspase-3、caspase-1的mRNA表达相比模型组显著降低（P<0.01）,Bcl-2显著升高（P<0.01）。结论 樟芝多糖对于小鼠急性肝损伤有着很好的保护作用,其作用机制与炎性小体NLRP-3及其相关炎症因子的抑制有关。     

良性阵发性位置性眩晕患者残余头晕的皮肤交感反应研究

良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo,BPPV）是最常见的前庭疾病之一,占所有眩晕17%～22%,手法复位是首选治疗手段[1]。然而34%～61%患者在手法复位成功后仍存在残余头晕[2～4],表现为持续性或与体位改变相关的非特异性头晕、不稳、漂浮感,形成机制不明。本研究拟应用皮肤交感反应（sympathetic skin response,SSR）电生理检查,探讨这一问题。     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

作业疗法对急性脑梗死患者认知功能及事件相关电位的影响

目的观察作业疗法对急性脑梗死患者认知功能及其事件相关电位（ERP）P300的影响。 方法根据简易精神状况量表（MMSE）评分选取98例伴有认知功能障碍的急性脑梗死患者,采用随机数字表法将其分为观察组（49例）及对照组（49例）。2组患者均给予常规康复训练,观察组患者在此基础上辅以作业治疗。于治疗前、治疗8周后分别采用洛文斯顿作业疗法认知评定量表（LOTCA）、改良Barthel指数（MBI）对2组患者认知功能及日常生活活动（ADL）能力进行评定,同时对2组患者事件相关电位（P300）进行检测。 结果入选时2组患者LOTCA评分、MBI评分、P300潜伏期及波幅等指标组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗8周后发现2组患者上述指标均较治疗前有一定程度改善,并以观察组患者LOTCA评分［(99.4±8.4)分］、MBI评分［(80.7±5.9)分］、P300潜伏期［(373.45±52.13)ms］及波幅［(7.87±2.63)μV］的改善幅度较显著,与治疗前及对照组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论在常规康复训练基础上辅以作业治疗,可进一步提高脑梗死后认知功能障碍患者ADL能力,改善其认知功能,该联合疗法值得临床推广、应用。     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.