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81.
目的:探讨心肌细胞葡萄糖转运的信号传导机制.方法:研究不同浓度胰岛素和K 溶液(以模拟心肌收缩)及与特异性阻断剂联合作用下对H9c2细胞2-3H脱氧葡萄糖摄取能力的变化.结果:胰岛素和K 均增加H9c2细胞对2-3H脱氧葡萄糖的摄取率,且呈明显量效反应关系.二者联合作用10 min对2-3H脱氧葡萄糖的摄取增加呈叠加性,而联合作用30 min时该特性消失.PI3激酶抑制剂Wortmannin可阻断胰岛素所致葡萄糖摄取,对K 摄取葡萄糖能力无影响.Ca 阻滞剂Dantrolene显著降低K 所致葡萄糖转运,对胰岛素作用无影响.结论:胰岛素和肌肉收缩所致心肌细胞葡萄糖转运所依赖的信号传导机制不同,前者与PI3激酶激活有关,后者依赖细胞内Ca 释放. 相似文献
82.
沈阳地区1 224例肺癌20世纪80年代与90年代临床病理比较 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 比较20世纪80年代和90年代沈阳地区肺癌发病及病理组织学类型的变迁。方法 对1981-1990年572例肺癌及1991-2000年652例肺癌标本进行HE染色,部分作免疫组织化学及原位分子杂交检查。结果与结论 发现90年代与80年代相比,沈阳地区肺癌发病及病理组织学类型的变迁为:⑴发病性别差异缩小,女性肺癌增加明显。⑵肺癌发病高峰年龄后移10年。⑶腺癌,特别是乳头状腺癌,腺泡样癌及细支气管肺泡癌增加。 相似文献
83.
脂质过氧化内皮细胞cAMP水平与单核细胞粘附关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究内皮细胞脂质过氧化损伤后环磷腺苷酸(cAMP)含量变化及其与单核细胞粘附的关系。方法:用氧化剂联胺作用于培养人脐静脉内皮细胞,诱发脂质过氧化损伤后,以生化方法检测内皮细胞cAMP含量变化,光镜观察计数单核细胞对内皮的粘工用抑制cAMP因素Galanin观察其对单核细胞粘附的影响。结果:适当浓度的联胺可引起内皮脂质过氧化损伤。脂质过氧化损伤后内皮的cAMP含量显著增加(P〈0.05),单核 相似文献
84.
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)在人体纤溶中起主导作用,与内皮细胞结合后可提高自身催化活性并免受其抑制物灭活。本实验用联胺诱发内皮细胞过氧化损伤,以硒做为抗氧化剂,用放射性核素测定及放射自显影的方法观察内皮细胞损伤前后与t-PA结合力的改变。结果表明:过氧化损伤后内皮细胞与t-PA结合力明显下降,硒对该结合力的下降有一定抑制作用。提示内皮细胞损伤后纤溶活性降低可能与二者结合力下降有关。 相似文献
85.
目的 观察上皮性钙粘素 (E- cadherin)在乳腺导管癌组织中的表达 ,分析其与肿瘤侵袭及腋下淋巴结转移的关系。方法 应用单克隆抗体的 SABC免疫组织化学方法 ,观察 79例乳腺导管癌组织标本中上皮性钙粘素 (E- cad-herin)的表达。结果 上皮性钙粘素 (E- cadherin)在乳腺导管癌细胞中的表达在导管内癌与浸润性导管癌两组间及有无腋下淋巴结转移两组间均无明显差异 (均为 P>0 .0 5 )。结论 上皮性钙粘素 (E- cadherin)在乳腺导管癌癌细胞中的表达与肿瘤的侵袭和淋巴结转移无密切相关性。 相似文献
86.
目的:观察E-cadherin和CathepsinD在乳腺导管癌组织中的表达,分析其与肿瘤侵袭,腋下淋巴结转移的关系。方法:应用单克隆抗体的SABC免疫组织化学方法,观察79例乳腺导管癌组织标本中E-cadherin和CathepsinD的表达。结果:E-cadherin在乳腺导管内癌与浸润性导管癌两组间及有无腋下淋巴结转移两组间均无显著差异(P>0.05)。CathepsinD在癌间质的表达,导管内癌与浸润性导管癌两组间,腋下洒巴结有无转移两组间差异均显著(P<0.01,P<0.05);在癌细胞的表达,上术两组间均差异不显著(P>0.05)。结论:CathepsinD在乳腺导管癌间质中的表达与肿瘤的侵袭和淋巴结转移密切相关,可作为临床判定肿瘤恶性程度的参考指标。E-cadherin和CathepsinD在乳腺导管癌癌细胞中的表达与肿瘤的侵袭和淋巴结转移均无密切相关性。 相似文献
87.
婴儿腺泡状横纹肌肉瘤一例报告张弘,宋继谒(基础医学部病理解剖学教研室)关键词腺泡状横纹肌肉瘤,病理学1临床资料患者女,22岁,内蒙古人。于1991年11月,发现在腿肚皮下长一直径1.5cm的肿物,不疼不痒,至1992年6月,肿物已达7cm×5cm×4... 相似文献
88.
肺癌组织中突变型p53与Cox-2蛋白的相关性 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨突变型p53和Cox-2蛋白在肺癌组织中表达的相关性及其对预后的影响。方法应用免疫组化SP法检测116例肺癌患者组织中突变型p53和Cox-2蛋白表达水平,并用CD34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度。结果116例肺癌中,突变型p53蛋白阳性47例(40.52%),Cox-2蛋白阳性78例(67.24%)。Cox-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期(P=0.014)及其中的淋巴结转移情况(P=0.006)密切相关,且阳性表达的肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者(P=0.000),有统计学意义。COX模型多因素分析显示,淋巴结的转移(P=0.004)和Cox-2蛋白的阳性表达(P=0.000)是肺癌患者的预后不良因素。结论突变型p53与Cox-2蛋白的表达有关,Cox-2可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标。 相似文献
89.
90.