丁螺环酮对大鼠局灶性脑挫裂伤损伤周围区域神经细胞凋亡的研究

目的探讨5-HT1A受体激动剂丁螺环酮对大鼠局灶性脑挫裂伤(Controlled cortical impact injury,CCII)损伤周围区域神经凋亡的影响。方法 119只大鼠随机分为5组,A:空白对照组;B:空白对照+丁螺环酮组;C:假手术组;D:局灶性脑挫裂伤组+NS对照组;E:局灶性挫裂伤+丁螺环酮治疗组。参照改良Feeney's自由落体硬膜外撞击法制作局灶性脑挫裂伤模型,伤后1小时予以腹腔注射丁螺环酮(0.3mg/Kg)或等体积生理盐水(Normal saline,NS),在规定时间点,灌注取脑、石蜡包埋、切片,HE染色观察损伤周围区域皮质病理表现;免疫组化检测损伤灶周围皮层脑组织Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测损伤皮层凋亡细胞。结果 A、B、C组各指标阳性表现很弱,各指标没有明显的差异(P0.05);D、E组各时间点各指标与A、B、C组比较有明显差异(P0.01);D、E组之间各时间点各指标比较也有明显的统计学意义(P0.05或P0.01)。结论丁螺环酮对大鼠局灶性脑损伤后损伤灶周围皮层的神经细胞凋亡具有抑制作用。     

轻型颅脑损伤的Fisher确切概率法分析

目的分析轻型颅脑损伤的临床症状、影像诊断及转归。方法 2006年8月—2008年8月期间我院收治的224例格拉斯哥昏迷评分（GCS）13～15分患者,排除年龄〈16岁、饮酒及患有精神性疾病病例。观察项目为GCS、呕吐、健忘症、CT、MRI影像所见。转归评价：（1）有无神经症状后遗症;（2）有无癫痫发作;（3）采用Awareness Questionnaire,评估受伤前后日常生活有无变化。利用Fisher确切概率法进行分析。结果 GCS13分的51例中,42例CT有脑挫裂伤表现,3例CT无脑挫裂伤表现,但MRI为脑挫裂伤表现,6例CT及MRI均无脑挫裂伤表现;51例中有33例存在神经后遗症。脑挫裂伤与神经后遗症经Fisher确切概率法χ2检验,χ2值为7.85,P〈0.01。在173例GCS 14分以上的病例中有32例存在脑挫裂伤（18%）,其中24例（75%）脑挫裂伤诊断需要MRI;GCS 14分以上脑挫裂伤病例中,GCS14分、呕吐、健忘症与脑挫裂伤有显著关系,χ2值为45.78,P〈0.01;GCS 14分以上脑挫裂伤病例中,神经后遗症少见,脑挫裂伤与受伤前后日常生活变化无明确关系,χ2值为2.69,P〉0.05。平均随访20个月,癫痫发作2例。结论 （1）轻型颅脑损伤中,GCS13分病例残留神经后遗症的危险因素为脑挫裂伤。（2）GCS14分以上病例脑挫裂伤诊断需要MRI。（3）GCS14分以上病例,GCS14分、呕吐、健忘症是诊断脑挫裂伤的危险因素。（4）GCS14分以上病例,脑挫裂伤的存在不是影响转归的影响因素。（5）轻型颅脑损伤,脑挫裂伤的存在不是癫痫发作的危险因素。     

慢性脑低灌注状态再灌注后大鼠海马p21和p53蛋白的表达

目的通过建立大鼠慢性脑低灌注模型,探讨慢性脑低灌注状态再灌注后大鼠海马p21和p53蛋白的表达。方法45只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=5),模型不灌注组(n=20),模型再灌注组(n=20),模型再灌注组大鼠按再灌注压后不同时间点分组(12h、24h、48h、72h组),每个时间点各5只(n=5)。采用右侧颈外静脉—颈总动脉端侧吻合和双侧颈外动脉及对侧横窦引流静脉结扎的方法,建立慢性脑低灌注动物模型,术后3个月阻断颈部动静脉分流造成模型组大鼠脑组织再灌注。应用免疫组化SABC法和显微图像分析方法检测慢性脑低灌注状态再灌注后大鼠海马CA1区p21和p53蛋白的表达。结果p21和p53蛋白在对照组大鼠海马CA1区无表达,在模型不灌注组中弱表达,模型再灌注组于术后12h开始有表达,48h达高峰,72h后逐渐降低。模型再灌注组海马CA1区p21和p53蛋白阳性细胞平均光密度值明显大于模型不灌注组(P<0.01)。结论慢性脑低灌注状态再灌注后,海马CA1区p21和p53蛋白的表达上调,二者可能对正常灌注压突破(NPPB)后迟发性神经功能障碍的发生起促进作用。     

早期手术治疗非火器颅脑穿通伤临床效果研究

目的 探讨早期手术治疗非火器穿通性颅脑损伤（pTBI）的临床效果。方法 选取自2011年6月至2021年6月北部战区总医院收治的52例非火器pTBI患者为研究对象,根据患者受伤至手术时间分为早期组（n=24）与晚期组（n=28）。比较两组患者出院时的格拉斯哥预后评分（GOS）、ICU住院时间、出院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）下降情况及癫痫、颅内再出血和颅内感染等术后常见并发症发生率。结果 早期组ICU住院时间及术后颅内感染的发生率较晚期组显著降低,GOS评分显著高于晚期组,差异均有统计学意义（P<0.05）。两组GCS评分下降、颅内再出血与癫痫的发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 对非火器pTBI患者进行早期积极的手术清创,摘除异物,严密修补硬脑膜,有助于降低术后并发症的发生率,改善患者预后。     

胶质母细胞瘤组织中CD4+T细胞人类白细胞抗原G受体表达简

目的探讨三种主要人类白细胞抗原G（HLA—G）受体，即CD158d、CD85j和CD85d，在胶质母细胞瘤中CD4^＋T细胞的表达情况。方法分离胶质母细胞瘤和正常脑组织中CD4^＋T细胞利用佛波酯和离子霉素进一步激活CD4^＋T细胞。利用流式细胞术分析CD4^＋T细胞三种HLA—G受体的表达。结果胶质母细胞瘤中CD4^＋T细胞表面CD158d、CD85j和CD85d的表达阳性率较正常脑组织明显升高（P〈0．05），应用佛波酯和离子霉素刺激后，这三种受体表达水平显著增高（P〈0．05）。结论胶质母细胞瘤中CD4^＋T细胞存在HLA—G受体表达的上调现象，高表达HLA—G受体可能与肿瘤中T细胞功能抑制并最终引发肿瘤的免疫逃逸有关。     

中分子量羟乙基淀粉对脊髓压迫伤后神经痛的作用

目的研究中分子量羟乙基淀粉(HES 130/0.4,万汶)对脊髓压迫伤后神经源性疼痛的作用。方法 SD雄性成年大鼠48只,随机分为4组,第1组去除T7-8椎板后缝合作对照组,其余3组为大鼠脊髓慢性压迫模型,并经尾静脉分别给予生理盐水、HES 40、HES 130/0.4处理;4组均行行为学检测后肢机械痛敏压力阈值(paw withdraw pressure threshold,PWPT)和热痛敏潜伏期(paw withdraw latency,PWL)变化;静脉注射伊文氏蓝(evens blue,EB)测脊髓组织内EB含量,观察血脊髓屏障(blood spinal cord barrier,BSCB)情况;免疫荧光和免疫印迹法(western blotting)观察星形胶质细胞和巨噬细胞/小胶质细胞活化情况,利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果 HES 130/0.4可以缓解异常通透的BSCB,抑制损伤区域的炎症反应,并下调IL-1、IL-6、TNF-α表达;脊髓损伤后,PWPT和PWL明显降低,给予HES 130/0.4处理后有显著改善。结论 HES 130/0.4对脊髓损伤后并发的神经源性痛有缓解作用,其机制可能为通过改善异常通透的BSCB来抑制其损伤区域的炎症反应。     

双额叶挫伤的微创治疗与血清脑损伤特异性蛋白表达

目的对照研究微创和常规开颅手术治疗双额叶挫伤患者的血清脑损伤特异性蛋白表达。方法将109例双额叶挫伤患者分为2组:微创组55例应用颅内压监护、单侧翼点入路经大脑镰开窗处理双侧病灶等微侵袭治疗技术,对照组54例选用常规双侧骨瓣开颅手术。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白。结果微创组和对照组入院至手术时间分别为(5.23±1.05)h与(10.30±1.98)h,差异有显著性。微创组手术前后血清NSE、S-100β水平无明显差异,对照组术后1 d的NSE和S-100β表达较术前显著上调;微创组NSE、S-100β表达在术后1 d、3 d显著低于对照组。结论微创治疗双额叶挫伤在降低术后脑损伤特异性蛋白表达方面优于常规开颅术。     

颅脑损伤后语言康复训练不当致强迫行为障碍1例

报道1例颅脑损伤后由于语言康复训练不当所致强迫行为(计数)障碍病例，并简要介绍其诊断过程和应吸取的经验教训。     

外伤性颅内大动脉闭塞3例报告

外伤性颅内大动脉闭塞,临床上十分少见,现将近几年所见3例报告如下。 1 病例报告 1.1例1.男,6岁,1994—07—20自5楼阳台上坠落,臀部着地,当即昏迷。经外院治疗2天后转入我院。体格检查:神志昏迷,瞳孔左3.0mm,右2.5mm,光反应存在,呼吸24/min。双侧巴彬斯基征(+)。CT扫描:颅内未见     

73例颅内动脉瘤术中破裂的处理体会

目的　探讨动脉瘤术中破裂的对应措施。方法　在控制性低血压下按动脉瘤的解剖特点游离动脉瘤。一旦破裂出血 ,可临时夹闭载瘤动脉 ,或在破裂口处压以涂上医用生物胶的一小块明胶海绵封闭破裂口 ,出血控制后稳妥地夹闭瘤颈。结果　 73例中 6 8例行动脉瘤颈夹闭术。其余 5例 ,分别行囊壁切除动脉修补术、瘤体切除术及颈内动脉血管重建术。治愈率为 93.2 % ,病死率 6 .8%。结论　按动脉瘤的解剖特点游离动脉瘤是控制动脉瘤术中破裂出血的前提 ;有预见性地采用控制性低血压和暂时阻断载瘤动脉或用涂以医用生物胶的小块明胶海绵封闭破裂口是术中控制动脉瘤破裂出血的重要应急措施。