脑缺血再灌注后动脉阻塞大鼠海马细胞色素C表达的实验研究

目的从形态学角度观察动脉阻塞(MCAO)模型大鼠脑缺血再灌注后海马区神经元细胞色素C的变化.方法应用免疫组化配合 TUNEL 染色方法.结果脑缺血再灌注2h后模型组大鼠海马神经元中细胞色素C蛋白开始表达,再灌注6h表达量达高峰,再灌注12h表达量下降,再灌注24h降至最低点.Tunel在再灌注6h阳性细胞主要集中海马CA2和齿状回区,细胞色素C的阳性细胞表达与Tunel阳性细胞表达部位基本一致.结论脑缺血再灌注后细胞凋亡中存在细胞色素C基因蛋白表达的动态变化.     

血清尿酸与血管内治疗的急性前循环缺血性卒中老年患者有症状颅内出血和转归的相关性

目的:探讨血清尿酸水平与老年前循环急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）患者血管内治疗（endovascular therapy, EVT）后有症状颅内出血（symptomatic intracranial hemorrhage, sICH）及转归的相关性。方法:回顾性纳入2017年12...     

老年病的特点与预防

老年病是指老年期所罹患的疾病或多发的疾病。老年病的特点可概括为10个"多",即多数老年人患有慢性非传染性疾病(慢性病),多种因素可触发老年病的发生,多数老年病的症状和体征不典型;老年病多数为一体多病,同时伴有多脏器衰竭或多系统功能障碍,有多种老年综合征的表现和多种老年问题的出现;老年病常常存在多重用药和药物副作用的问题,需要多专业医师参与诊治,需要多学科团队参与康复及其护理。如要预防老年病的发生,首先个体要用终身的努力进行自身健康工程的建设,其次要适时进行疾病风险预测,有计划治未病、有信心治已病、有恒心求康复。     

抗呆I号对体外模拟脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞的影响

目的:观察体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞在模拟脑缺血再灌注损伤中的活性、存活率和无血清条件培养液蛋白含量的变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响。方法:先对分离纯化培养的星形胶质细胞进行体外模拟脑缺血再灌注损伤模型的建立,然后采用MTT法对星形胶质细胞的活性和存活率进行测定以及用Bradform法对星形胶质细胞条件培养液中蛋白质含量进行测定。结果:体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞在体外模拟脑缺血再灌注损伤中的活性、存活率、无血清条件培养液蛋白含量的变化具有一定的规律性,可分细胞损伤期、功能代偿期、功能低下期和功能恢复期。抗呆Ⅰ号可使受损的星形胶质细胞的活性明显增强(与模型组相比多数时间点比较(t=2.074,P<0.05)。存活率显著提高(与模型组相比多数时间点P<0.05,t>2.219),使其条件培养液中的蛋白含量迅速增高(与模型组相比多数时间点,t>5.087,P<0.001)。结论:抗呆Ⅰ号可能通过保护星形胶质细胞免受损伤或使其分泌功能增强,从而间接地发挥星形胶质细胞对神经元的保护和修复作用。     

微量元素与阿尔茨海默病

微量元素可参与酶促反应、激素及维生素的合成与转化，构成体内重要载体及电子传递系统，发挥广泛的生理效应。神经退行性疾病的发病与微量元素不平衡或代谢紊乱密切相关，本文着重介绍微量元素在阿尔茨海默病发生、发展中的重要作用，为预防和治疗提供新的思路。     

星形胶质细胞条件培养液对体外模拟脑缺血再灌注损伤神经元抗凋亡作用的研究

目的：探讨体外模拟脑缺血再灌注(Is/Rp)损伤条件下星形胶质细胞条件培养液(ACM)、经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液（ACMk）及ACM与抗呆Ⅰ号联合应用（ACM+K）对损伤神经元表达神经元特异性的烯醇化酶（NSE）、bcl-2、bax和caspase-3的影响。 方法： 先分别进行大鼠大脑皮质星形胶质细胞（Ast）和神经元的分离纯化培养及体外模拟脑Is/Rp损伤模型的建立，然后用Rp-18 h后收集的ACM与ACMk、ACM+K以1∶5的浓度来培养损伤后的神经元，最后利用免疫细胞化学染色技术测定其神经元在Is-4 h和Rp-3 h、18 h、24 h、36 h、48 h、72 h后表达NSE、bcl-2、bax和caspase-3的变化。 结果： ACM、ACMk和ACM+K均能使受损神经元表达NSE和bcl-2的能力增强，表达bax和caspase-3的能力降低。其作用：ACMk>ACM+K>ACM。 结论： （1）通过受损神经元表达NSE的变化反映出ACM对受损神经元具有重要的保护和修复作用；（2）通过受损神经元表达bcl-2、bax和caspase-3的变化表明ACM具有抗凋亡作用; (3) 抗呆Ⅰ号可通过Ast间接地保护和修复受损的神经元。     

大鼠下边缘皮质与杏仁外侧核和基底外侧核的相互纤维联系及投射…

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行示踪与免疫细胞化学双标技术对大鼠下边缘皮质（ＩＬ）与杏仁外侧核（Ｌａ）和基底外侧核（ＢＬ）的相互纤维投射及其投射性质进行了研究。结果：将ＨＲＰ泳入一侧ＩＬ，在泳药同侧，ＢＬ的后部出现密集的标记细胞，ＢＬ的前部、Ｌａ的腹内侧亚核和背外侧亚核也有较多标记细胞；将ＨＲＰ泳入一侧Ｌａ和ＢＬ，在双侧ＩＬ均可见到大量标记细胞；将ＨＲＰ泳入一侧ＩＬ结合免疫细胞化学双标技术，观察到同     

大鼠下边缘皮质与杏仁外侧核和基底外侧核的相互纤维联系及投射性质探讨-HRP结合免疫细胞化学法

用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪与免疫细胞化学双标技术对大鼠下边缘皮质(IL)与杏仁外侧核(La)和基底外侧核(BL)的相互纤维投射及其投射性质进行了研究.结果:将HRP泳入一侧IL,在泳药同侧,BL的后部出现密集的标记细胞,BL的前部、La的腹内侧亚核和背外侧亚核也有较多标记细胞;将HRP泳入一侧La和BL.在双侧IL均可见到大量标记细胞;将HRP泳入一侧IL结合免疫细胞化学双标技术、观察到同侧BL的前部有HRP—SOM(生长抑素)双标细胞.本实验证实IL的纤维投射参与基底外侧核一边缘系统环路(BL一LC).即所谓“记忆环路”,IL的传入投射含有SOM能神经活性物质.     

大鼠杏仁基底外侧核群的端脑传入联系

实验用辣椒过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行示踪法研究了大鼠杏仁外侧核（Ｌａ）和基底外侧核（ＢＬ）的端脑传入联系，将ＨＲＰ分别导入右侧Ｌａ和ＢＬ，其标记细胞出现部位基本相似，在双侧顶叶皮质和同侧枕叶及颞叶皮质中可见大量标记细胞，在同侧内嗅皮质，嗅周皮质中可见中等量标记细胞，在额前皮质和皮质下端脑中也可见程度不同的标记细胞，其差别是：双侧额叶皮质，斜角带核和外侧嗅束核有较多纤维投射到ＢＬ，而同侧下托，纹状体有     

脑疏宁对大鼠脑出血性损伤的保护作用及机制研究

[目的]观察脑疏宁对脑出血急性期大鼠的神经功能缺损、脑水肿的改善作用及其作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、脑疏宁低剂量组、脑疏宁中剂量组、脑疏宁高剂量组及甘露醇组,采用自体血回输方法建立大鼠脑出血模型,进行脑出血24h和48h后大鼠神经功能评分、木条行走作业能力和脑组织含水量测定。[结果]脑疏宁中剂量和高剂量对脑出血后神经功能缺损有明显改善作用;脑出血后48h脑疏宁中剂量和高剂量组的木条行走时间明显短于模型组且显著优于低剂量组;脑疏宁各治疗组与甘露醇组脑含水量明显低于模型组,与低剂量组相比,脑疏宁高剂量和甘露醇组的脑组织含水量明显降低。[结论]脑疏宁对大鼠脑出血后神经功能恢复和脑水含量均具有明显的改善作用,其作用机制可能是减轻血管源性脑水肿。