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实验用HRP导入大鼠下边缘皮质研究了皮质下端脑、间脑和脑干至下边缘皮质的传入投射。结果:皮质下端脑至下边缘皮质的传入主要来自同侧屏状核,背侧梨状内核,杏仁基底外侧核和杏仁基底内侧核,其次来自杏仁外侧核,杏仁皮质核等。 相似文献
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用辣根过氧化物酶逆行示踪法,对大鼠杏仁体及丘脑背内侧核至额前皮质各区的纤维投射进行了研究。将HRP分别导入右侧额前皮质各区,同侧丘脑背内侧核可见密集的标记细胞,并有局部定位关系;杏仁体的标记细胞主要见于同侧基底外侧核的外侧核,其次见于同侧基底内侧核及皮质核,少量见于前杏仁核区和皮质杏仁移行区,间介核和中央核中央未见标记细胞,标记细胞在杏仁体的分布随导药部位不同而有差异。 相似文献
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中医与西医老年病学在概念、范畴、研究内容,发展史,对衰老的认识,疾病的诊疗,研究进展5个维度均存在差异。中医老年病学偏重于从宏观角度、从中医理论及应用角度探讨,经历了先秦奠基、汉唐成形、宋金元发展、明清完善、现代提高5个发展阶段,注重望、闻、问、切四诊合参,辨病辨证相结合,整体调治、标本兼治、个体化、动态治疗,注重对传统的继承与挖掘;西医老年病学限于医学领域内的基础和临床医学,发展可以划分为老年病学前史、正史2个时期,从微观世界分析,参照病史、症状、体征、辅助检查和功能评估细化诊断,强调多学科服务、规范化治疗、善治急症,更具有开拓创新精神。由于2种医学均各有特点,所以应当取长补短,中西医结合。 相似文献
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目的观察体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)在模拟脑缺血再灌注后分泌脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、热休克蛋白70(HSP70)和白细胞介素6(IL-6)的变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响.方法实验于2002-03/2004-05在北京中医药大学完成.在大鼠大脑皮质Ast分离纯化培养的基础上体外模拟脑缺血再灌注,采用免疫细胞化学方法来观察受损Ast在缺血4 h,再灌注3,18,24,36,48,72 h后分泌BDNF,GDNF,HSP70和IL-6的动态变化及抗呆Ⅰ号的作用.结果①体外培养的大鼠大脑皮质Ast在体外模拟脑缺血再灌注损伤后其分泌BDNF,GDNF,HSP70和IL-6的能力增强.②抗呆Ⅰ号可使受损Ast的分泌功能更加增强.结论①体外模拟脑缺血再灌注使受损的Ast发生反应性胶质化,表现为分泌神经营养因子、炎性细胞因子及应激反应蛋白的能力增强.②抗呆Ⅰ号通过增强Ast的分泌功能来保护和修复受损的神经组织. 相似文献
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抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞的影响 总被引:9,自引:3,他引:9
目的:观察体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞在模拟脑缺血再灌注损伤中的活性、存活率和无血清条件培养液蛋白含量的变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响。方法:先对分离纯化培养的星形胶质细胞进行体外模拟脑缺血再灌注损伤模型的建立,然后采用MTT法对星形胶质细胞的活性和存活率进行测定以及用Bradform法对星形胶质细胞条件培养液中蛋白质含量进行测定。结果:体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞在体外模拟脑缺血再灌注损伤中的活性、存活率、无血清条件培养液蛋白含量的变化具有一定的规律性,可分细胞损伤期、功能代偿期、功能低下期和功能恢复期。抗呆Ⅰ号可使受损的星形胶质细胞的活性明显增强(与模型组相比多数时间点比较(t=2.074,P&;lt;0.05)。存活率显著提高(与模型组相比多数时间点P&;lt;0.05,t&;gt;2.219),使其条件培养液中的蛋白含量迅速增高(与模型组相比多数时间点,t&;gt;5.087,P&;lt;0.001)。结论:抗呆Ⅰ号可能通过保护星形胶质细胞免受损伤或使其分泌功能增强,从而间接地发挥星形胶质细胞对神经元的保护和修复作用。 相似文献
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神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活动依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括阿尔茨海默病(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD病程缓慢,临床早期表现为单纯的记忆功能损伤,证据显示此症状是海马突触效能发生微细改变所致。近20年来,大量实验证实β-淀粉样蛋白(Aβ)寡聚体能够弥散到突触间隙,是最早的损害突触完整性和可塑性的因素。多种不同来源的Aβ寡聚体(包括体外合成的,细胞分泌的,AD转基因动物和AD患者脑内的),能够破坏海马脑片或者动物在体的长时程增强效应(Long-term potentiation, LTP),降低器官型培养的海马脑片的树突棘密度,损害啮齿类动物的认知和记忆功能。AD患者皮质中可溶性Aβ(包括寡聚体)的水平与认知功能呈强相关性。而不可溶的淀粉样沉淀可能是作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备。 相似文献
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