骨髓增生异常综合征患者骨髓细胞免疫表型特点分析

目的:探讨流式细胞术(FCM)检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓细胞免疫表型在MDS诊断及预后中的价值。方法:用FCM分析44例初诊MDS患者骨髓细胞免疫表型,分析MDS患者免疫表型的表达及分布情况;建立流式积分系统(FCSS)分析其与WHO分型及国际预后积分系统(IPSS)、WHO分型预后积分系统(WPSS)积分的相关性。结果:MDS患者骨髓细胞免疫表型存在多种异常:①骨髓原始细胞表达成熟抗原CD11b、CD15,及淋巴细胞相关抗原CD2、CD5、CD7、CD19或CD56,原始、幼稚细胞比例增高。②成熟粒细胞CD13/CD16、CD11b/CD16关系模式异常,表达CD56,中性粒细胞颗粒性减低。③单核细胞有CD56和CD34异常表达,单核细胞比例增高等。④红系Gly表达减弱,CD71表达减少,有核红细胞比例增高。⑤MDS患者骨髓细胞FCSS积分与WHO分型、IPSS积分、WPSS积分呈正相关。结论:MDS患者骨髓细胞存在多种免疫表型异常,FCM分析MDS患者骨髓细胞免疫表型异常可以为MDS的诊断和预后提供参考。     

高频感应电磁场作用累积时间与症状反应关系的探讨

在探讨高频感应电磁场(RF)对人体的危害时,必须摸索并掌握其典型症状出现的规律。本文对频率为300KHZ左右的RF作用时间剂量与症状间的关系进行了讨论,以期为RF对从业人员健康影响的评价提供参考资料。     

细胞外调节蛋白激酶与端粒酶对肝癌和白血病细胞系凋亡的调控作用

为了观察化疗药物三尖杉酯碱（HRT），长春新碱（VCR）和依托泊苷（VP-16）抑制肝癌细胞系SMMC7721和白血病细胞系K562细胞增殖，促进细胞凋亡过程中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化蛋白表达水平的变化。应用MTT，流式细胞术，端粒重复序列扩增法（TRAP），生物发光分析及Western印迹等方法进行了检测和分析，研究结果发现，一定浓度的化疗药物作用24小时后，可以抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡；在同样作用条件下，端粒酶活性和磷酸化ERK1/2的表达也受到一定程度的抑制，其中以HRT的作用最明显，结论：HRT，VCR和VP-16可能是通过抑制Ras/Raf/MEK/ERK1/2信号传导通路，降低ERK活性，减少ERK1/2靶基因的转录活化，间接下调端粒酶活性这一共同的作用机制而发挥作用的；细胞凋亡是端粒持续缺失的结果。     

川芎嗪对同基因骨髓移植小鼠骨髓细胞PECAM-1/CD31分子表达与造血重建的作用

本研究通过观察骨髓移植后小鼠骨髓中血小板内皮细胞间黏附分子 (PECAM 1/CD31)的表达水平变化及川芎嗪对其表达的调节作用 ,进一步探讨川芎嗪促进骨髓造血微环境修复、改善造血重建的作用机制。将BALB/c小鼠随机分为正常对照组 ,单纯BMT对照组和川芎嗪治疗组 (骨髓移植 川芎嗪 ) ,接受 7.5Gy60 Coγ射线一次性全身均匀照射 ,照射后进行同基因小鼠骨髓移植 ,并分别胃饲等量生理盐水与川芎嗪注射液 ,2次 /天。骨髓移植后第 7,14 ,2 1天 ,采用流式细胞术检测小鼠骨髓有核细胞表面CD31分子表达水平 ,计数外周血白细胞、血小板及骨髓有核细胞数 ,并做骨髓组织学检查。结果表明 :骨髓移植后第 7,14 ,2 1天川芎嗪治疗组的CD31表达水平 ,外周血白细胞、血小板和骨髓有核细胞计数以及骨髓细胞增生程度均高于骨髓移植对照组 (P <0 .0 1或P<0 .0 5 )。结论 :川芎嗪可以明显促进骨髓移植后骨髓有核细胞表面黏附分子CD31的表达水平 ,这可能是其促进造血重建的作用机制之一。     

白血病细胞HOX A基因亚群启动子区域异常甲基化的研究

目的 研究HOX A基因启动子区域CpG岛在多种白血病细胞系和白血病患者骨髓细胞中的甲基化特点和全反式维甲酸(ATRA)对其甲基化的影响.方法 选取11种白血病细胞系、3种白血病45例患者治疗前后骨髓细胞以及2名正常成人外周血白细胞,常规提取DNA并用重亚硫酸盐法处理.然后用PCR法扩增目标序列,采用焦磷酸测序法测定其中CpG位点的甲基化,以5-杂氮-2'-脱氧胞苷(DAC)或ATRA处理HL-60和K562细胞后测定以上片段的甲基化.结果 所检测的HOX A基因亚群在正常白细胞均无甲基化,HOX A1在所有标本均无甲基化,HOX A4、A6、A7、A9、A10和A11均存在多个CpG位点的甲基化甚至高甲基化,其中T细胞白血病细胞系和B细胞白血病细胞系CpG位点甲基化比例(分别为71.4%和85.7%)明显高于其他组细胞;HOX A4在所有细胞系中均存在甲基化,HOX A6和HOX A7在绝大多数细胞系中存在甲基化,HOX A10和HOX A11在K562和HL-60细胞中存在甲基化(38%～86%),HOX A9在髓系白血病细胞系中多表现为低甲基化,HOX A11在B细胞白血病细胞系中为高甲基化(均>50%).治疗缓解后的急性髓系白血病及急性淋巴细胞白血病患者比治疗前HOX A4、A6甲基化水平明显减低,而慢性粒细胞白血病患者HOX A6和A9甲基化水平明显减低.用ATRA处理后HL-60细胞HOX A4、A6和A10甲基化水平明显减低,而K562细胞仅HOX A6甲基化减低.结论 白血病细胞在HOX A基因亚群启动子区域多呈现异常甲基化,且部分基因亚群表现为不同种类白血病特异性高甲基化;ATRA可以通过多种途径降低白血病细胞系,尤其是HL-60细胞部分HOX A基因亚群CpG甲基化水平.     

角质细胞生长因子在体外对小鼠骨髓细胞及HL-60细胞的影响

角质细胞生长因子 (keratinocytegrowthfactor,KGF)是一种主要由基质细胞产生的有丝分裂原。它主要对上皮源性细胞如角质细胞、胃肠道上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、肝细胞、乳腺上皮细胞等起作用。为探讨KGF在体外对小鼠骨髓细胞、基质细胞以及白血病细胞的作用。我们观察了KGF对小鼠骨髓单个核细胞 (BMMNC)、骨髓基质细胞及白血病HL 6 0细胞的影响。材料和方法1　实验动物及其处理　昆明种小鼠 ,8～ 10周龄 ,体重 18～2 0g,由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供。小鼠颈椎脱臼法处死 ,用 75 %的乙醇浸泡 3min ,取双侧股骨 ,剪…     

新型免疫抑制剂FTY720诱导HL-60和K562细胞凋亡的作用机制

FTY72 0是一种新合成的免疫抑制剂 ,在多种动物同种异体移植模型中试用 ,效果良好。最近研究证实 ,FTY72 0可诱导正常淋巴细胞[1 ] 、Jurkat细胞[2 ] 、急性白血病细胞系HL 6 0细胞凋亡 ;但是 ,对FTY72 0诱导细胞凋亡时所参与的信号传导通路的研究较少。因此 ,我们选择HL 6 0细胞和K5 6 2细胞作为观察对象 ,对在细胞外调节蛋白激酶 (ERK)通路中FTY72 0诱导白血病细胞凋亡的作用进行了探讨。材料和方法1　细胞培养　HL 6 0细胞和K5 6 2细胞系引自中国典型培养物保藏中心。采用含 10 %胎牛血清和青、链霉素的RPMI16 4 0培养基 ,在…     

白血病细胞HOX A基因亚群启动子区域异常甲基化的研究

目的 研究HOX A基因启动子区域CpG岛在多种白血病细胞系和白血病患者骨髓细胞中的甲基化特点和全反式维甲酸(ATRA)对其甲基化的影响.方法 选取11种白血病细胞系、3种白血病45例患者治疗前后骨髓细胞以及2名正常成人外周血白细胞,常规提取DNA并用重亚硫酸盐法处理.然后用PCR法扩增目标序列,采用焦磷酸测序法测定其中CpG位点的甲基化,以5-杂氮-2'-脱氧胞苷(DAC)或ATRA处理HL-60和K562细胞后测定以上片段的甲基化.结果 所检测的HOX A基因亚群在正常白细胞均无甲基化,HOX A1在所有标本均无甲基化,HOX A4、A6、A7、A9、A10和A11均存在多个CpG位点的甲基化甚至高甲基化,其中T细胞白血病细胞系和B细胞白血病细胞系CpG位点甲基化比例(分别为71.4%和85.7%)明显高于其他组细胞;HOX A4在所有细胞系中均存在甲基化,HOX A6和HOX A7在绝大多数细胞系中存在甲基化,HOX A10和HOX A11在K562和HL-60细胞中存在甲基化(38%～86%),HOX A9在髓系白血病细胞系中多表现为低甲基化,HOX A11在B细胞白血病细胞系中为高甲基化(均>50%).治疗缓解后的急性髓系白血病及急性淋巴细胞白血病患者比治疗前HOX A4、A6甲基化水平明显减低,而慢性粒细胞白血病患者HOX A6和A9甲基化水平明显减低.用ATRA处理后HL-60细胞HOX A4、A6和A10甲基化水平明显减低,而K562细胞仅HOX A6甲基化减低.结论 白血病细胞在HOX A基因亚群启动子区域多呈现异常甲基化,且部分基因亚群表现为不同种类白血病特异性高甲基化;ATRA可以通过多种途径降低白血病细胞系,尤其是HL-60细胞部分HOX A基因亚群CpG甲基化水平.     

超声引导下骶管阻滞应用于痔疮手术麻醉的效果

目的分析超声引导下骶管阻滞应用于痔疮手术麻醉的效果。方法抽取2021年9月至2022年9月于漯河市中医院行痔疮手术的患者104例, 按随机数字表法分为对照组与观察组, 每组52例。对照组采用传统骶管阻滞麻醉, 观察组采用超声引导下骶管阻滞麻醉。比较两组麻醉成功率、穿刺情况、麻醉起效和术后恢复时间、双下肢运动阻滞效果评分及并发症发生率。结果观察组麻醉成功率(98.08%, 51/52)高于对照组(84.62%, 44/52), P<0.05。观察组穿刺时间[(11.46±1.23)min]长于对照组[(5.71±0.75)min], 穿刺调整次数[(2.36±0.12)次]少于对照组[(5.43±0.38)次], P<0.05。观察组肛门感觉神经和肛门运动神经阻滞起效时间长于对照组, 下肢恢复活动时间、首次下床活动时间短于对照组(P<0.05)。观察组双下肢运动阻滞效果评分[(0.89±0.12)分]低于对照组[(1.74±0.16)分], P<0.05。观察组并发症发生率(3.85%, 2/52)低于对照组(15.38%, 8/52), P<0.05。结论...     

特发性嗜酸细胞增多综合征继发急性粒-单核细胞白血病1例并文献复习

目的探讨特发性嗜酸细胞增多综合征(IHES)继发急性粒-单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多(AML-M4Eo)的疾病发展过程及预后。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院2016年8月收治的1例IHES持续治疗4年继发AML-M4Eo患者的临床资料, 并复习相关文献。结果患者2016年诊断为IHES, 给予糖皮质激素及羟基脲治疗, 4年后确诊为AML-M4Eo, 核型为47, XY, t(12;13)(p13;q12), +21[10]。荧光原位杂交检测到ETV6基因断裂重排, 二代测序检测到RUNX1基因突变, 给予地西他滨+DA方案化疗后, 达完全缓解。结论 IHES的发病机制尚不明确, 早期的克隆性标志可能存在隐蔽性, 长期监测患者细胞形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学的变化, 对尽早发现疾病进展、及时更改治疗策略十分重要。