潘生丁对腺苷作用的增强效应

潘生丁对腺昔的一些作用具有明显的增强效应,表现在: 1.将腺昔(0.smg/ml 0.olml)注入豚鼠左心房能几乎全部引起房室传导阻滞,而所用剂量的潘生丁(0.125mg/ml 0.04一0.2oml)一般不会产生传导阻滞。豚鼠经予先注射潘生丁后,对随后给予的固定量腺普的反应显著增强。此种增强效应随潘生丁剂量的加大而愈明显,而且持续时间颇久。 2.注入家兔左心房内的腺昔(smg加IO.02Inl)几乎能全部引起动脉血压降低;潘生丁(2.smg/m!,0.10一o.60ml)对动物也具有降压作用(尤其剂量增大时)。二者一般都持续时间不长、能自动复元。家兔预先注射潘生丁待血压完全恢复后,再给同量腺昔则其降压作用呈数至十数倍、甚至几十倍的增加,远远超过二者的相加效果。潘生丁对腺昔降压作用增强的程度与其剂量大体呈平行关系。     

支气管喘息发病机制中的腺苷假说

在过敏性支气管喘息发病中超重要作用的是在变态反应原刺激下从呼吸道内肥大细胞及炎性细胞释放的诸如组胺、白三烯及前列腺素之类的化学介质。近年来又提出一种新的能引起支气管缩窄的介质——腺苷,并认为氨茶碱是通过它对腺苷的拮抗作用而发挥     

癌基因、癌基因蛋白

<正> 众所周知,许多肿瘤病毒可在动物体内或体外培养条件下引起肿瘤,这两种致癌形式的共同特点是寄主细胞存活多久;该病毒的基因组即在细胞内部停留多久,这是因为病毒的DNA已整合在宿主细胞的DNA上。八十年代,人类对肿瘤的认识日趋深入,迄今为止已陆续发现了26种癌基因,并证明在正常细胞中存在与病毒癌基因同源的DNA顺序,称为原癌基因(Proto-Oncogene)。而原癌基因的激活,是导致肿瘤形成的分子基础。换句话说:正常的细胞可携带破坏其自身的,以癌基因形式存在的种子(原癌基因)。癌基因也不是癌细胞所独有的,它们存在于正常细胞内,并在其中起作用,而且对正常细胞的生命,如同对癌细胞的无节制     

给学生一个台阶 架起师生和谐的桥梁

给学生一个台阶，符合平等、民主、合作的现代师生关系新理念。这既是教师以身教感化学生，建立和谐师生关系一种冷处理的教育方法，又是学生获得反省自身、改变自我的动力。     

60例急性缺氧豚鼠心律失常的分析

<正> 急性心肌缺氧、缺血时,无论在动物或人体均可出现心律失常,关于这些心律失常的类型因种族、机能状态不同存在很大差异,但不外乎是自律性异常及传导障碍两大类。为了正确认识各种动物在急性缺氧条件下心律失常的表现形式,我们首先将60例在体缺氧豚鼠的心律失常总结如下。1 材料和方法应用本院动物室饲养的健康豚鼠60只,按完全随机抽样原则,雄55例,雌5例,雄雌之比11:1,体重400～700g。实验动物在乌拉坦(20％,6ml/kg)麻醉下做气管插管,用室内空气进行正压人工呼吸后,应用XDH-3型心电图机描记标准肢体Ⅱ导心电图(1mV=20mm;纸速为25mm/s)。观察5min。然后由呼吸机吸入预先用LML-Ⅱ型湿式气体流量计按不同氧氮比例(21％、10％、5‰、2％氧及纯     

腺苷的负性变导效应及腺苷假说——理论探讨与临床关联

Ⅰ腺苷负性变导效应的反应特点及作用机理早在1929年Drury和szent-Gyorgyi即发现心肌提取液中的腺苷及腺嘌呤核苷酸能抑制窦房结冲动产生、导致窦性心动过缓以及妨碍房室结冲动传导、引起房室传导阻滞。腺苷类化合物的这种负性变时及变导效应在狗、猫、兔、豚鼠等多种动物及人体都表现得相当明显,两者可同时或随剂量变化先后出现,常存在着一定的种属差异。本文仅就变导效应进行综述。     

腺苷的负性变时及变导效应

<正> 心肌在缺血、缺氧状态下常出现房室传导阻滞,但发生的机制尚未阐明。本世纪20年代,国外学者发现腺苷具有负性变力、变时及变导效应,即降低心肌收缩力、减慢心率及引起房室传导的延缓或阻滞。此后,他们运用多种实验手段对腺苷的作用及电生理效应进行了探讨,并且获得了大量实验数据。腺苷做为阵发性室上性心动过速的有力拮抗剂在欧洲得到使用,为治疗心肌缺血、缺氧状态下发生的房室传导阻滞提供了一条新的治疗途径。     

心肌缺氧时慢速心律失常腺苷假说的验证及意义

为研究心肌缺氧时慢速心律失常腺苷假说的意义，在豚鼠和兔的整体及离体心肌缺氧模型上，用酶鉴别分光光度法、相关因素同步定量分析及腺苷拮抗剂作了内生性腺苷的实验研究。结果表明，缺氧心肌的内生性腺苷显著增多（从对照组的每克心肌组织５．８±１．７ｎｍｏｌ增至吸入５％氧组的２７．５ｎｍｏｌ±２．０ｎｍｏｌ，Ｐ＜０．０１）。注射外源性腺苷所致的窦性心动过缓及房室阻滞，与心肌缺氧引起者在表现形式及量效关系上都极为相似。二者的希氏束心电图皆呈Ａ－Ｈ间期延长而Ｈ－Ｖ间期不变，说明传导阻滞的部位相同。从三因素同步定量分析得出内生性腺苷与心律失常间比较，ｒ＝０．９９，Ｐ＜０．０１；用氨茶碱（腹腔内注射５０ｍｇ）能完全阻断豚鼠吸入５％氧组及２％氧组Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞的发生，提示腺苷与慢速心律失常有因果关系。在临床上应给予腺苷拮抗剂，如甲基黄嘌呤类（氨茶碱）治疗。     

加强心理健康教育 培养新型医学人才

从时代的呼唤，教师的责任，优化学生人格品质和增强学生环境适应能力几个方面谈如何加强医学院校学生的心理健康教育，培养新型医学人才。     

急性心肌缺氧时某些负性变导及变时性心律失常与内生性腺苷的关系

豚鼠64只,全麻下经气管插管正压呼吸,吸入不同氧含量的缺氧混合气体,观察Ⅱ导心电图,测定心肌腺苷水平及血p_(02)、K~ 和pH值。目的在于通过对缺氧程度、心电变化、腺苷水平3变量的同步定量研究来探索急性心肌缺氧时负性变导及变时性心律失常与内生性腺苷的关系。结果表明:(1)心肌缺氧所致的心律改变与内生性腺苷增高二者关系极为密切;(2)氨茶碱可阻断心肌缺氧时发生的负性变导及变时性心律改变,提示腺苷水平与心律变化之间存在着一定的因果关系;(3)迷走神经兴奋,血K~ 、血pH变化在短期缺氧时不是窦房结及房室结功能抑制的主要原因。