阿托伐他汀预处理对异丙肾上腺素诱导急性心肌损伤大鼠TNF-α和sTNFR的影响

目的 探讨阿托伐他汀预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌损伤大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)浓度的影响.方法 将32只普通级Sprague-Dawley雌性大鼠随机分为空白对照组(对照组,8只)、异丙肾上腺素组(ISO组,12只)和阿托伐他汀预处理组(预处理组,12只).对照组和ISO组给予0.5 mL/100 g生理盐水灌胃,每日1次,间隔24 h;预处理组给予阿托伐他汀钙30 mg/kg(生理盐水溶解)灌胃,每日1次,间隔24 h.3 d后,ISO组和预处理组均给予ISO 300 mg/kg皮下注射复制大鼠急性心肌损伤模型,对照组皮下注射等量的生理盐水0.3 mL/100 g.72 h后每组随机抽取8只测定血流动力学指标:心率(HR)、平均动脉压(mABP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax),测定血浆中TNF-a、sTNFR的浓度,测量体质量(BW)后处死,同时测量左心室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI),HE染色行心肌组织病理检查.结果 ISO组TNF-α及sTNFR浓度、HR、LVEDP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),ISO组-dp/dtmax、BW低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).预处理组TNF-α及sTNFR浓度、HR、LVEDP低于ISO组,差异有统计学意义(P<0.05),预处理组-dp/dtmax、BW高于ISO组,差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义.mABP、LVSP、+dp/dtmax、LVW及LVWI在3组间差异均无统计学意义(P>0.05).心肌组织病理标本显示ISO组心肌组织坏死灶呈片状分布,心肌纤维排列紊乱,肌浆肿胀,胞核聚积、溶解.预处理组心肌组织与对照组接近.结论 ISO诱导急性心肌损伤可升高TNF-α及sTNFR的浓度,影响HR、LVEDP及-dp/dtmax,损伤心肌细胞.阿托伐他汀预处理可有效抑制ISO诱导急性心肌损伤大鼠TNF-α及sTNFR浓度的升高,稳定血流动力学,保护心肌细胞.ISO诱导急性心肌损伤大鼠在72 h内对LVW、LVWI影响不大.     

双峰T波酷似未下传P波1例

1 心电资料 患儿,男8岁。自感胸闷,气憋20天。查体:咽无充血,双肺呼吸音清,心率78次/min,律不齐,心各瓣膜区未闻及杂音。B超示阴性。心电图示:P波顺序发生,R-R不齐,时限0.74-1.04s,长短R-R间期不呈倍数关系。长V_3导联示T波降支有一挫折,似未下传P波,与其前QRS波间距一致,均为0.32s。综合12导联心电图对比测量Q-T间期,此挫折为双峰T波。     

干细胞移植改善心力衰竭时的心脏功能评价

心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段，由于大多数心肌细胞和神经细胞一样，属于永久性细胞，其数量是有限的。治疗方法如药物治疗、外科治疗和介入治疗得到了改进，但因都不能使心肌数量增加，只在一定程度上缓解了心力衰竭的发生或症状，不能达到令人满意的程度，晚期患者常需要进行心脏移植，而供体难以获得、免疫排斥反应、费用的昂贵及手术的高风险使心脏移植治疗受到很大的限制。要想从根本上解决问题就必须使心肌细胞数量增加，血供增加。随着分子生物学的飞速发展，基因或骨髓间充质干细胞可作为一种药物直接或间接对损伤的病变进行补充或修复。细胞重建和功能恢复的干细胞移植疗法成为有应用前景的研究热点。     

血管紧张素转化酶基因I/D多态性与维吾尔族高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者左心室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与维吾尔族高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者左心室肥厚(LVH)的关系。 方法选取2015年1月至2016年12月于新疆医科大学第一附属医院高血压科首诊住院,且未服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类降压药物的维吾尔族高血压合并OSAHS患者,共72例,行多导睡眠呼吸监测、动态血压、心脏彩超等检查,聚合酶链式反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳技术测定ACE基因多态性。根据左心室质量指数分为左心室肥厚组(LVH组,n＝24)和非左心室肥厚组(NLVH组,n＝48),比较两组间基因型及基因频率的差异,使用多因素Logistic回归分析左心室肥厚的影响因素。 结果高血压合并OSAHS患者LVH组ACE基因型频率分别为：II(37.50%),ID(20.83%),DD(41.67%),等位基因频率分别为：I(48.00%),D(52.00%),与NLVH组[II(47.92%),ID(37.50%),DD(14.58%),I(67.00%),D(33.00%)]比较,差异有统计学意义(χ²＝6.75,4.70;均P<0.05);对左心室肥厚影响因素进行多因素Logistic回归分析,呼吸暂停低通气指数(AHI)(OR＝6.20,95%CI：1.44～26.77;P<0.05)、DD基因型(OR＝4.61,95%CI：1.05～20.31;P<0.05)是维吾尔族高血压合并OSAHS患者发生LVH的独立危险因素。 结论ACE基因I/D多态性与维吾尔族高血压合并OSAHS患者发生LVH有关,其中DD基因型维吾尔族患者更易发生LVH。     

女性老年高血压患者颈动脉粥样硬化病变与血脂、血流变关系研究

目的探讨女性老年高血压患者颈动脉粥样硬化病变与血脂、血流变的关系.方法将181例进行颈动脉血管超声检查的高血压患者分为3组,进行颈动脉病变程度及与血脂、血流变关系的比较分析.结果女性老年高血压组颈动脉内膜斑块形成及脑梗死发生率均明显高于非老年高血压组(P＜0.05),而全血粘度低切明显低于内膜正常者(P＜0.05),与男性老年高血压组比较,脑梗死发生率及与血脂、血流变的关系均无明显差别,但血尿酸水平明显低于男性老年高血压组(P＜0.05).结论女性老年高血压患者脑梗死发生率,尤其是斑块组脑梗死发生率与男性老年高血压患者基本一致,但较非老年高血压组高.应定期观察老年高血压患者颈动脉硬化状态,积极采用降压治疗,同时应注意保护肾脏功能.     

酷似正常的单纯正后壁心梗1例

1 心电资料 患者男,48岁。突发心前区疼痛、胸闷、气短2小时于1996年3月20日5时入院。查体:急性病容,神志清。血压15/9KPa,体温36.4℃,呼吸24次/分。双肺呼吸音清。心率70次/min,律齐,心音有力,各瓣膜区未闻及器质性杂音。肝脾未触及。既往有高血压脑血     

运动试验时运动高血压特征及临床意义研究

目的 :观察活动平板运动试验时患者的血压变化 ,研究运动高血压的特征及临床意义。 方法 :根据2 0 0例进行活动平板运动试验的患者运动时的血压反应 ,分为运动高血压组 (n =6 5 )和非运动高血压组 (n =135 ) ,对两组患者的观察指标进行对比分析。 结果 :本组有 6 5例 (32 .5 % )患者发生了运动高血压 ,与非运动高血压患者相比 ,在性别上的差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,在年龄、体重指数 (BMI)、运动时间、血脂、吸烟史及家族史等方面的差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;两组患者有高血压基础差别 ,运动高血压更多见于高血压患者 (P<0 .0 5 )。 结论 :运动高血压更多见于原有高血压病患者及女性患者 ,其预后有待于今后进一步随访观察。     

TRPC3基因多态性与原发性高血压患者左心室肥厚的关系#br#

目的　探讨TRPC3基因多态性与原发性高血压患者左心室肥厚（LVH）的关系。方法　305例原发性高血压患者根据左心室质量指数（LVMI）分为单纯高血压224例（对照组）和高血压合并LVH 81例（LVH组）。分析2组年龄、吸烟史等一般资料差异。留取外周血标本,采用Sequenom MassARRAY® SNP检测技术对TRPC3基因单核苷酸多态性（SNP）位点Rs2292232、Rs4995894、Rs4292355进行基因分型。Logistic回归分析影响患者LVH的因素。结果　（1）2组年龄、吸烟史、饮酒史、家族史、尿素、肌酐、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、24 h平均舒张压（24 h DBP）差异无统计学意义（P＞0.05）,LVH组较对照组男性比例降低,而24 h平均收缩压（24 h SBP）、体质量指数（BMI）升高（P＜0.05）。（2）2组Rs4995894及Rs4292355位点等位基因频率、基因型频率分布差异无统计学意义（P＞0.05）,TRPC3基因SNP位点Rs2292232基因型频率和等位基因频率分布差异有统计学意义（P＜0.05）,其中LVH组Rs2292232位点TT基因型频率较对照组更高（P＜0.05）。（3）Logistic回归分析显示,女性（OR=0.332,95%CI：0.181～0.610）、较高24 h SBP（OR=1.035,95%CI：1.014～1.056）、TRPC3基因SNP Rs2292232 TT基因型（OR=2.105,95%CI：1.109～3.995）为原发性高血压患者发生LVH的独立危险因素（均P＜0.05）。结论　TRPC3基因Rs2292232位点SNP与高血压患者发生LVH有关,其中TT基因型患者更易发生LVH。     

不同类型冠状动脉支架置入与宿主的生物相容性反应

经皮冠状动脉支架置入后,对血管壁刺激以及置入过程中造成血管内膜损伤、冠状动脉斑块破裂,导致血小板和炎症细胞聚集、浸润,释放各种生长因子,促进血管收缩和平滑肌细胞由中膜迁移到内膜并增殖,促进内膜增厚,形成血栓而致支架内再狭窄的发生。药物洗脱支架能给局部组织提供足够的治疗药物浓度,又避免了由于血药浓度过高而引起的全身毒副作用,有抗血管重塑和抗增殖作用,使血管再狭窄率降低到10%。药物涂层支架和药物洗脱支架降低了支架置入后血管内再狭窄率,生物可降解支架已成为目前研究关注的焦点和热点。