肝脏血管平滑肌脂肪瘤的临床病理分析

目的 探讨肝脏血管平滑肌脂肪瘤(HAML)的临床病理特点及诊治方法.方法 对1998年10月至2007年10月复旦大学附属中山医院肝脏外科收治的51例HAML患者的临床表现、病理特点、诊治及预后进行回顾性分析.结果 本组男性10例,女性41例,平均年龄44岁,症状以腹部肿块(33例)和腹部疼痛不适(15例)为主,少数表现为发热(2例).肿瘤由血管、平滑肌和脂肪细胞组成,免疫组织化学染色显示HMB-45(50/51)、SMA(47/49)和S-100(39/42)的阳性率较高.51例HAML均手术切除,平均住院时间13.8 d,术中平均出血263 ml,平均随访时间为55.4个月,无一例出现复发或转移.结论 HAML为肝脏少见良性间质瘤,确诊依赖于病理学及组织化学检查,HBM-45阳性肌细胞是重要的诊断标志.手术切除是最佳治疗手段,预后好.     

影响肝癌根治性切除后复发率的因素

目的 原发性肝癌根治性切除后的５年生存率达到４０％－５０％，而切除后５年复发率为６０％左右，本研究为鉴别高复发倾向人群对复发的防治提供依据。方法 ７８例病理证实的原发性肝癌病人接受根治性切除手术，随访５年以上，回顾性分析病人的临床病理资料，经统计学处理分析各种临床病理因素对复发率的影响。结果 肿瘤大小是唯一影响全体肝癌病人无瘤生存率的因素，在小肝癌病人中，肿瘤血管密度是影响病人无瘤生存率的因素。     

细胞稳定钙离子内流抑制剂羧基胺基咪唑抑制人肝癌诱导的血管形成

目的　观察细胞稳定钙离子内流抑制剂羧基胺基咪唑（ＣＡＩ） 抑制内皮细胞构建新生血管和人肝癌诱导血管形成的作用。方法　应用ＭＴＴ、Ｂｏｙｄｅｎ 培养皿和人工基质，研究ＣＡＩ对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）增殖、迁移、降解基质和构建血管能力的影响，利用ＬＣＩＤ２０ 瘤株裸鼠角膜模型观察ＣＡＩ对人肝癌诱导血管形成能力的影响。结果　ＣＡＩ的浓度超过１０ ｍｍｏｌ／Ｌ 时，内皮细胞的增殖明显抑制；与对照组相比，ＣＡＩ组细胞的迁移、降解基质和构建血管的能力下降（ Ｐ＜ ０．０５）；２ μｌ ＣＡＩ（１００μｍｏｌ／Ｌ）软膏动物涂眼，每日２ 次，ＣＡＩ组动物角膜新生血管的数目和长度分别小于和短于对照组（ Ｐ＜０．０５）。结论　ＣＡＩ能够明显抑制内皮细胞构建新生血管和人肝癌诱导的血管形成。     

癌转移研究协会第八届国际会议简介

１９９８年１０月召开的第８届国际癌转移研究会议有８个议题，其中肿瘤血管形成和基质金属蛋白酶系统的研究是会议的两个热 。在获得评多实际资料后，人们已开始将实验室的结果步运用到临床的探索。     

靶向Arnt的RNAi慢病毒载体的构建及其在HCCLM6中对Arnt基因表达的影响

目的：构建并鉴定Arnt基因特异性RNAi慢病毒载体，将其导入HCCLM6肝癌细胞中，筛选有效抑制ARNT表达的稳定细胞株。方法：针对已经筛选确定的Arnt基因RNAi有效靶序列，合成靶序列的OligoDNA，退火形成双链DNA，与经HpaI和XhoI酶切后的pLVTHM载体连接[含U6启动子和绿色荧光蛋白（GFP）]产生LV-shArnt慢病毒载体，PCR筛选阳性克隆，测序鉴定。用LV—shArnt载体，pCMV—dR8．74载体，pMD2G载体三质粒共转染包装细胞293T细胞，包装产生慢病毒，以293T细胞GFP蛋白表达水平测定病毒滴度，挑选细胞克隆，收获病毒上清，将病毒上清转染HCCLM6中，经过GFP筛选得到稳定抑制Arnt表达的HCCLM6细胞株，通过RT—PCR鉴定抑制Arnt表达的效果。结果：双酶切与测序鉴定证实成功构建了ArntshRNA的慢病毒载体，转染包装病毒细胞株获得的病毒上清成功转染了HCCLM6，并且抑制了Arnt的表达。结论：运用pLVTHM载体构建的LV—shArnt慢病毒载体可有效抑制Arnt在肝癌细胞株HCCLM6中的表达，为观察转染shRNA慢病毒表达载体的肿瘤细胞的恶性生物学行为变化奠定了实验基础。     

原发性肝淋巴瘤的外科治疗

原发性肝淋巴瘤 (primarylymphomaofliver,PLL) ,临床罕见 ,病因不清 ,约占结外淋巴瘤的 0 4 % [1] ,PLL无特异性临床表现 ,单纯根据病史、体检及影像学检查难于确诊 ,我们报道 4例PLL的临床诊治及预后 ,以供临床参考。资料与方法1995年 9月至 2 0 0 3年 9月 ,4例病理证实的PLL在我所手术切除。其中男性 3例 ,女性 1例 ;年龄平均 4 7(32～ 6 4 )岁。其中 3例患者有慢性肝炎史 (8～ 30年 )。1.临床表现和实验室检查 :2例因右上腹胀痛 ,2例患者因肝病随访发现肝内占位性病变 ;1例伴食欲不振、体重减轻、乏力 ,无发热盗汗等 ;1例患者有中…     

小鼠肝脏大部分切除后改良再生模型的建立

目的:探讨小鼠肝脏大部分切除后再生模型的改良制作方法。方法:将8~10周龄雄性C57BL/6小鼠腹腔麻醉后,用带针6-0 proline缝线环绕肝左外叶、肝中叶共同肝蒂,距肝蒂0.2 cm穿肝右中叶表面固定,结扎肝蒂,于结扎线远侧0.2 cm处切除小鼠肝脏左外叶、肝中叶(左、右)。观察小鼠术后成活率以及术后3 d、7 d、14 d小鼠肝脏质量。结果:成功建立小鼠肝脏大部分切除模型,该模型切除小鼠肝左外叶、肝中叶(左、右),切除肝质量占肝总质量的66.7%,术后小鼠存活率100%。术后小鼠剩肝代偿性增生,术后第3天恢复至原肝总质量的58.2%,第7天恢复至原肝总质量的78.0%,术后第14天恢复至原肝总质量的93.2%。结论:本研究建立的改进型小鼠肝脏大部分切除后再生模型,具有简便、可操作性强、成功率高等优点。     

Janus激酶/信号传导子和转录激活子信号通路重建对MHCC97细胞干扰素α应答的影响

目的阐明原发性肝癌MHCC97细胞中Janus激酶/信号传导子和转录激活子信号通路对干扰素α抗肿瘤增殖作用的影响.方法用Dosper转染干扰素调节因子9（IRF9）表达质粒入MHCC97细胞;用Western blot和寡核苷酸迁移率实验分别检测肝癌细胞中IRF9、细胞周期调控蛋白和干扰素刺激基因因子3的表达;用四甲基偶氮唑盐和流式细胞术分别检测细胞的增殖水平及各期细胞的分布情况. 结果通过高表达IRF9因子可恢复MHCC97细胞对干扰素α抗增殖的应答能力,同时阻滞细胞由S期过渡到G 2期.结论完整的Janus激酶/信号传导子和转录激活子信号通路对介导干扰素α抗肝癌MHCC97细胞的增殖作用至关重要.     

微小肝癌诊治体会：附1例报告

我国是原发性肝癌的高发区，由于晚期肝癌缺乏有效的治疗方法，其早期诊断和治疗十分重要。我们通过报道１例微小肝癌的诊断治疗过程，旨在介绍高速螺旋ＣＴ（ＳＣＴ）和彩色多普勒超声（彩超）在诊断微小肝脏占位病变中的作用。１临床资料患者，男，３５岁。自１９９０...     

裸鼠人肝癌血管内皮细胞的分离与鉴定

目的分离肝癌血管内皮细胞.方法采用CD31抗体交联免疫磁珠分选法,并加以优化,对裸小鼠原位人肝癌移植瘤进行血管内皮细胞分选;采用形态学观察、功能实验及RT-PCR等方法进行验证.结果从肝癌组织中分离的细胞呈现典型的内皮细胞形态特征,免疫组化证实内皮细胞标记分子CD31及VE-Cadherin表达阳性,超过95%的阳性分选细胞呈乙酰化低密度脂蛋白摄取实验阳性,RT-PCR示获得的细胞中内皮细胞标记分子CD31、VE-Cadherin及CD146的mRNA含量明显高于分离前.结论采用优化的免疫磁分选法可有效分离纯化肝癌组织中的血管内皮细胞,分离的内皮细胞可用于肝癌血管生成的相关研究.