高血压脑出血术后迟发性脑水肿

近年来，利用手术清除高血压脑出血（ICH）已有较为广泛的开展。但是对于术后脑水肿的发生、发展报道较少。本文报告自1993年1月至1996年10月我院收治的42例经手术治疗的ICH病例，经CT动态随访，发现术后患者均有不同程度的脑水肿，现报告如下。临床资料一、一般资料男27例，女     

尿激酶及其受体在人脑胶质瘤中的表达

目的研究尿激酶（ｕＰＡ）、尿激酶受体（ｕＰＡＲ）在人脑胶质瘤中的表达特征，评估其在胶质瘤恶性生长方式中的作用。方法选取５７例不同恶性程度的星形细胞瘤、１３例良性脑膜瘤和１０例正常脑组织，分别以抗ｕＰＡ单克隆抗体和抗ｕＰＡＲ多克隆抗体用ＡＢＣ法进行免疫组织化学染色和半定量分析。结果ｕＰＡ、ｕＰＡＲ的表达程度与胶质瘤的恶性程度有关，胶质瘤恶性程度越高，表达程度越高；良性脑膜瘤的表达程度较低；正常脑组织则未见ｕＰＡ、ｕＰＡＲ的表达。ｕＰＡ染色除见于肿瘤细胞、血管内皮细胞外，还见于少数胶质增生带的正常胶质细胞和神经元。在肿瘤细胞增殖密集区域，ｕＰＡ阳性的肿瘤细胞比例较低，而在肿瘤细胞生长较稀疏、肿瘤血管增殖旺盛的区域阳性细胞比例较高。ｕＰＡＲ的染色定位于肿瘤细胞和血管内皮细胞。结论ｕＰＡ和ｕＰＡＲ的共同表达是浸润性生长的胶质瘤的特征之一。其表达程度可作为判断星形细胞瘤浸润性的重要参考指标。在人体内，表达ｕＰＡ的细胞种类是较多的。ｕＰＡ、ｕＰＡＲ的表达对胶质瘤的浸润和血管发生可能起着重要作用。     

豚鼠面神经核团内心钠素的免疫组化定位观察

利用免疫组化(ABC)方法观察ANP在6只正常豚鼠的面神经核团内分布,发现呈均匀性分布广泛。提示ANP在正常豚鼠的面神经核内可能具有一定维持其正常功能的作用。     

眼震电图诊断老年椎-基底动脉供血不足性眩晕的意义

目的探讨老年椎-基底动脉供血不足性眩晕患者眼震电图的改变及其临床意义.方法对60例老年椎-基底动脉供血不足性眩晕患者行眼震电图检测,观察视眼动系统反应、自发性眼震、冷热试验、位置性眼震,并以40例正常健康老年人为对照.结果老年椎-基底动脉供血不足性眩晕组中有自发性眼震11例(18.3%);引出位置性眼震46例(76.6%),位置性眼震强度7.76±6.05°/s,明显高于对照组(P<0.01).视眼动系统检查共48例(80%)出现1项或多项异常,表现为扫视试验37例(61.6%)异常,视跟踪试验Ⅲ型改变24例、Ⅳ型改变2例共26例(43.3%)异常,凝视试验有9例(15%)出现凝视性眼震,视动眼震减弱或双侧不对称18例(30%).冷热试验双侧不对称比值异常38例(63.3%),出现优势偏向者23例(38.3%).患者总慢相速度为34.68±5.66°/s,对照组中总慢相速度为46.57±6.34°/s(P<0.01).结论眼震电图检查对老年椎-基底动脉供血不足性眩晕的诊断是一种重要的检查手段.     

外源性WAF1-S基因表达对喉癌细胞生长的作用

目的 探索WA1F-S基因在喉癌细胞内表达的作用,为喉癌的基因治疗提供理论依据。方法 采用亚克隆技术,构建WAF1-S真核表达载体pcDNA3-WAF1-S。利用lipofectamine介导,将外源野生型WAF1-S基因导入喉癌细胞系Hep-2,筛选阳性克隆,采用打点杂交技术观察WAF1-S基因mRNA在喉癌细胞中的表达,用Western blot及激光共聚焦方法定量分析WAF1-S基因的蛋白表达产物,MTT及流式细胞仪检测Hep-2细胞的生长状态。同时以空载体质粒pcDNA3为对照,分析WAF1基因对喉癌细胞生长的影响。结果 打点杂交证实转染WAF1-S基因的Hep-2细胞有外源WAF1-S基因的表达,外源基因WAF1-S在Hep-2细胞系中的表达能抑制Hep-2细胞系的生长。转染后喉癌细胞中WAF1-S的蛋白表达明显高于对照组。流式细胞仪计数证实WAF1-S能诱导喉癌细胞系Hep-2发生凋亡并导致其发生G1期阻滞。结论 导入外源野生型WAF1-S基因可抑制喉癌细胞生长。     

探讨低剂量胸部CT扫描中冠状动脉钙化评估的最佳重组滤过算法

目的 探讨低剂量胸部CT扫描中重组滤过算法的选择对评估患者冠状动脉钙化图像质量的影响,以优化低剂量胸部CT重组方案.方法 回顾性分析2018年8月至2019年12月于我院同时接受门控CT和低剂量胸部CT扫描的110例患者的影像资料.根据扫描方式的不同分为A、B两组,A组为心电门控触发扫描,B组为非门控扫描.根据重组方式...     

一视紫红质基因突变常染色体显性遗传视网膜色素变性家系的临床特征及其与基因型的关系

视网膜色素变性(RP)是以夜盲、进行性视野损害、视网膜色素沉着、视盘呈蜡黄色萎缩和视网膜电图(ERG)呈熄灭型为主要临床特征的遗传性致盲眼病[1,2].RP遗传方式复杂,以常染色体显性遗传RP(ADRP)为多见[3].在已成功克隆出15个ADRP致病基因中,视紫红质(RHO)基因是引起ADRP的主要致病基因,大约20%的ADRP患者存在RHO基因突变[4-6].RHO突变位点很多,表型各异.为探讨RHO基因型与RP的关系,我们观察了1个RHO基因突变的ADRP家系中RP患者的临床特征.现将结果报道如下.     

PTEN基因转染对粘液表皮样癌细胞系M_3SP_2增殖的抑制作用

目的:观察外源磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)抑癌基因对高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2体外生长的影响。方法:应用脂质体介导方法将野生型PTEN基因导入M3SP2细胞,通过活细胞观察、细胞生长曲线、分裂指数和克隆形成率了解细胞生长状态。结果:与亲本细胞比较,PTEN基因转染细胞数量减少、排列松散,部分细胞发生变性或崩解;细胞生长缓慢,分裂指数显著减至1612j(P<0101),细胞群体倍增时间明显延长(31174 h),细胞生长抑制率达57105%~71146%(P<01001);细胞克隆形成率为10140%~14193%,克隆形成抑制率高达65%~72% (P<0101)。结论:外源野生型PTEN抑癌基因能显著抑制高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2体外增殖。     

三种影像学检查方法对诊断继发性甲状旁腺功能亢进的意义

目的 探讨高频超声、CT薄层扫描加增强、99mTc-甲氧基异丁基异晴(MIBI)双时相平面显像三种检查方法对尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)腺体增生病灶的诊断价值.方法 35例尿毒症患者均行高频超声、CT薄层扫描加增强、99mTc-MIBI双时相平面显像核医学检查,将所有增生腺体在B超定位下行细针穿刺活检或手术后病理检查,分别计算三种检查方法诊断敏感性、特异性,以及任意两种方法联合检查及三种方法联合诊断的敏感性、特异性.结果 高频超声、CT薄层扫描加增强、99mTc-MIBI对增生甲状旁腺检测的敏感性和特异性依次为74.07%,95.24%;75.93%,93.18%;90.74%,100%.B超联合CT、B超联合99mTc-MIBI、CT联合99mTc-MIBI、B超联合CT及99mTc-MIBI检查的敏感性和特异性依次为88.89%,96.00%;92.60%,96.15%;98.15%,98.15%;100%,98.18%.结论 99mTc-MIBI双时相平面显像核医学检查对尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进患者甲状旁腺的检测敏感性高于CT和B超,三种方法检查的特异性无明显差异,任意两种方法联合应用敏感性和特异性明显提高.