合理缩短平均住院日 全面提高医疗质量管理

平均住院日是指一定时期内每一出院者平均住院时间的长短,是一个评价医疗效益和效率、医疗质量和技术水平的比较硬性的综合指标。它不仅反映了医院的医疗、护理、医技力量,而且还能全面反映医疗经营管理水平。随着医疗费用的急剧上升,寻求如何降低医疗费用,同时又能不断提高医院经济效益已成为医疗决策者亟待解决的一个重要问题。卫生部殷大奎副部长指出：“平均住院日长的问题,实质上反映了我国城市医院管理体制和运行机制不畅,质量效果不高及其经营方面的问题。”实践证明,以缩短平均住院日为突破口,引导医院走质量效益型发展道路,是城市大医院改革的模式之一。     

1例泛发型疣状痣并发鳞癌围术期病人的护理

疣状痣为皮肤表皮细胞过度角化及增生引起一种先天性发育异常,表现为皮肤疣状增生,偶可发生基底细胞癌和鳞状细胞癌.临床上分为3型:局限型、炎症型和泛发型.局限型又称单侧痣,较为常见,一般仅为一条线状损害,可位于任何部位,如头部、躯干或四肢.     

1例泛发型疣状痣并发鳞癌围术期病人的护理

疣状痣为皮肤表皮细胞过度角化及增生引起一种先天性发育异常,表现为皮肤疣状增生,偶可发生基底细胞癌和鳞状细胞癌。临床上分为3型：局限型、炎症型和泛发型。局限型又称单侧痣,较为常见,一般仅为一条线状损害,可位于任何部位,如头部、躯干或四肢。炎症型以单侧分布的瘙痒性线性或带状炎症性皮损为特征。     

鼻腔鼻窦神经鞘瘤1例

患者,男,14岁,左侧渐进性鼻塞伴间歇性鼻出血2个月余,每次量不多,可自行填塞止血,偶有头痛,无明显规律性,流涕不多。于2008年4月1日以“鼻息肉”收入我院。入院查体：全身状况良好,前鼻镜下见左侧鼻腔被一个暗红色新生物团块堵塞,表面光滑,质韧,有少许血痂覆盖,触之易出血,双眼球运动正常,颈部未触及肿大淋巴结。     

基于MITK的医学影像三维可视化研究

利用MITK在VC6.0环境下编程实现对多组医学图像数据的三维可视化,通过对实际数据和不同算法的面绘制、体绘制、分割和配准等多方面的研究,考察了MITK在医学图像处理和三维可视化领域的实用性.结果 表明MITK编程实现较容易,成像速度快,效果好,针对医学影像处理有其独特的优势.MITK作为一种医学图像处理和三维可视化的工具,功能十分强大,完全可以与现有的同类软件包相媲美.     

ICU患者转入转出的无缝化管理实践

<正>我院于2009年9月正式通过了JCI认证。JCI标准提出医疗服务的可行性与连续性,具体含义是指医护人员应为患者提供与职责及资源相一致的医疗服务,严格按照规章制度和规程完成本职     

次髎穴治疗原发性痛经研究进展

分单刺次髎穴、针刺次髎穴配合其他穴位、针刺次髎穴配艾灸、针刺次髎穴配推拿、针刺次髎穴配中药、针刺次髎穴配耳穴、芳香疗法按摩次髎穴七种方法来对治疗原发性痛经的文献进行总结。次髎穴在治疗原发性痛经中疗效肯定,为次髎穴在临广泛床应用提供了依据。     

抑制CaMKII减轻线粒体氧化应激可改善离体心脏缺血再灌注损伤

目的探讨钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）在离体心脏缺血再灌注（IR）损伤中的作用和可能机制。方法采用大 鼠离体心脏缺血再灌注（IR 45 min/120 min）模型,将40只大鼠随机分为对照组（Control）、KN-93药物对照组（2.5 μmol/L KN- 93）、IR组和CaMKII特异性抑制剂KN-93干预缺血再灌注组（KN-93+IR）,以左室心脏功能、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH） 活性和心肌肌钙蛋白（cTnI）含量、心肌梗死面积评价心脏损伤程度,Western-blot检测CaMKII磷酸化（p-CaMKII）、CaMKII氧 化（ox-CaMKII）和PLN磷酸化（p-PLN）蛋白的表达,试剂盒检测线粒体超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含 量。结果与Control组相比,KN-93组各项指标均无明显变化;IR组心脏功能、线粒体SOD的活性降低（P<0.01）,而心肌梗死面 积、冠脉流出液中LDH活性和cTnI 含量、p-CaMKII、ox-CaMKII和p-PLN的表达、线粒体MDA的含量均明显升高（P<0.01）; KN-93干预IR组可明显改善心脏功能（P<0.01）,增加线粒体SOD活性,减小心肌梗死面积、LDH活性、cTnI含量、p-CaMKII、 ox-CaMKII和p-PLN的表达以及线粒体MDA含量（P<0.01）。结论CaMKII参与离体心脏缺血再灌注损伤,抑制CaMKII可通 过降低线粒体氧化应激进而减轻离体心脏缺血再灌注损伤。     

热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体亲和力的关系

目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)亲和力的关系。方法免疫组织化学法观察肿瘤坏死因子受体在胶质瘤组织中的分布;免疫荧光法检测肿瘤坏死因子受体在热疗后胶质瘤组织中的分布;放射配基受体结合分析法测定胶质瘤细胞经热疗联合重组人肿瘤坏死因子(recombinant human tumor necrosis factor,rhTNF）作用后,胶质瘤细胞中rhTNF结合肿瘤坏死因子受体水平的改变;通过荧光分光光度计分析Caspase3/7的活性来检测胶质瘤细胞的凋亡水平;结晶紫染色法测定热疗后胶质瘤侵袭性的变化。结果TNFR存在于胶质瘤细胞和胶质瘤血管内皮细胞,但以TNFR1分布于胶质瘤细胞为主;热疗后的胶质瘤组织中TNFR1的表达明显高于TNFR2,且于热疗后的120 min时TNFR1的表达达到高峰;胶质瘤细胞经热疗联合rhTNF作用后,rhTNF与TNFR1的结合率和Caspase3/7的活性呈上升趋势,两者均于120 min时达高峰后下降,与此同时,胶质瘤侵袭性降至最低水平。结论 热疗后,rhTNF可能是通过增加胶质瘤细胞TNFR1的表达并与之结合,并增强了rhTNF与TNFR1的亲和力,进而引起胶质瘤细胞凋亡导致胶质瘤侵袭性降低的。     

P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶（inducible nitricoxide, iNOS）
之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
（MPTP）制备的帕金森病（PD）小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,
采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）、磷酸化P38（p-P38）、NF-κB和iNOS的表达变化;以及
给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平
下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理
后,上述变化均减轻。结论P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,
采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。