连续4次脑出血一例

连续４次脑出血一例姜美子吴光延边大学医学院附属医院神经内科关键词脑出血；高血压；动脉硬化中图法分类号Ｒ７４３．３４患者，男，６３岁．该患于１９９３年７月６日突然出现头晕，头痛，右侧肢体无力，言语不清楚，即到我院做头部ＣＴ，示左侧丘脑出血，出血量为．３...     

亚低温和甘露醇对大鼠局灶性脑梗死体积影响的比较

目的研究亚低温和甘露醇对大鼠局灶性脑梗死体积的影响.方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2小时、再灌注4小时后分别观察亚低温和甘露醇的治疗效果.结果亚低温和甘露醇均使脑梗死体积明显减小,两组比较无显著性差异(P>0.05).结论在大鼠缺血再灌注模型中甘露醇与亚低温均可明显减小脑梗死体积.     

利多卡因和复方甘油对实验性缺血性脑水肿的作用比较

目的:研究利多卡因和复方甘油对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响。方法:选40只成年SD大白鼠,采用Lonsa线栓法制作大鼠大脑中动脉区局灶性脑缺血再灌注模型,单纯随机分为4个组并分别给予利多卡因、复方甘油、甘露醇及生理盐水,每2小时1次;缺血2h后再灌注4h,以造成脑缺血再灌注损伤-缺血性脑水肿模型。常规处死大白鼠,取脑并测定其湿重和干重,计算其含水量。观察上述不同药物对缺血性脑水肿的作用。结果:脑组织含水量:利多卡因组(75.37±1.37)%、甘露醇组(75.46±1.88)%和复方甘油组(77.93±3.49)%均低于盐水对照组(81.60±2.63)%(P<0.05或0.01),利多卡因组与复方甘油组相比差异有显著性意义(P<0.01),与甘露醇组相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论:3种药物均有抗缺血性脑水肿作用,利多卡因抗缺血性脑水肿作用优于复方甘油,与甘露醇作用相同。     

尾加压素Ⅱ、丝裂原活化蛋白激酶在预缺血联合巴曲酶处理缺血性大鼠脑损伤中的表达

目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在缺血性脑损伤中的病理生理作用及巴曲酶增强缺血耐受现象的脯保护作用.方法 采用预缺血大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血性损伤组、预缺血组、预缺血联合巴曲酶组4组,各组按大脑中动脉永久性阻断后3、6、24、72 h再分为4个亚组.应用免疫组织化学法检测各亚组UⅡ及孤儿G蛋白耦联受体14(GPRl4)免疫活性,Western blot法检测各哑组MAPK亚型ERK和JNK表达.结果 各组大鼠大脑中动脉永久性阻断后24 h其大脑UⅡ和GPR14阳性细胞表达达高峰;同一时间点间比较,预缺血联合巴曲酶组可明显改善大鼠脑损伤症状,明湿降低UⅡ和GPR14表达,增强磷酸化ERK表达,减弱磷酸化JNK表达.结论 巴曲酶可通过抑制UⅡ的合成降低其促血管平滑肌增殖和血管收缩效应,以及促进ERK生存通路和抑制JNK死亡通路而增强内源性脑保护作用.     

误诊为脑梗塞的MELAS型线粒体脑肌病1例

青年人缺血性脑卒中的鉴别诊断中包括一种少见疾病，即线粒体脑肌病、高乳酸血症伴卒中样发作(MELAS)，常被误诊为脑梗塞．本报道1例最初诊断为脑梗塞，后经病理检查证实为MELAS型线粒体脑肌病的病例。     

大鼠下丘脑前部室周区内加压素样神经元与神经肽Y样传入纤维的关系

研究大鼠下丘脑前部室周区内加压素样神经元与神经肽Y样传入纤维的关系 .[方法 ]应用包埋前免疫电子显微镜过氧化物酶 抗过氧化物酶双标技术 .[结果 ]光学显微镜下可见下丘脑室周区内加压素样神经元和神经肽Y样纤维末梢 ,电子显微镜下可见神经肽Y的二氨基丁酸免疫反应产物呈颗粒状或絮状 ,位于小清亮囊泡周围和线粒体膜上 ,显示加压素的四甲基联苯胺免疫反应产物呈针状或块状 ,位于细胞质内 .[结论 ]神经肽Y样纤维末梢与加压素样神经元的胞体形成轴 体突触 ,调节下丘脑前部室周内的加压素样神经元的活动 .     

苯妥英钠对实验性局灶性脑梗死的影响

［目的］钠离子通道拮抗剂苯妥英钠对实验性局灶性脑梗死的影响．［方法］随机分为 ２组，用 线栓法制作大白鼠脑梗死模型，观测梗死２ｈ、再灌流４ｈ后，对照组和实验组脑梗死体积的变化．［结 果］苯妥英钠使脑梗死体积明显减小，与对照组相比有显著性差异．［结论］苯妥英销对实验性脑缺血性 损伤有脑细胞的保护作用． ［     

震颤麻痹综合征合并病毒性脑炎1例

病毒性脑炎合并震颤麻痹综合征易被误诊为癫痫发作,延边大学医院近期收治1例,现报告如下.1临床资料患者,男性,27岁.以发热8d,抽搐及意识不清1d为主诉入院.入院检查:体温为39.2℃,处于浅昏迷状态,双瞳孔等大同圆,对光反射灵敏,压眶时右侧肢体可活动,左侧未见活动,左下肢可屈曲,颈强呈阳性,克氏征呈阳性,病理性反射未引出.脑脊液检查示,压力为2.94kPa,无色透明,细胞数为1.7×108个/L,淋巴细胞为0.55,分叶细胞为0.45,蛋白定量为511mg/L,糖及氯化物含量正常.入院后行头部MRI检查,可见左侧内囊膝部及双侧丘脑斑片状异常信号影,T1略低,T2略高,…     

以神经系统为首发症状的艾滋病1例报告

患者，女，47岁。因头晕、乏力1个半月，右侧肢体活动不灵 1周，于 2001年 6月 15日入院。该患在韩国打工 6年，l个半月前出现头晕、乏力，逐渐加重，在韩国某医院住院28天，先后做6次头部CT及MRI均正常，未能确诊，病情加重，出现精神障碍，肢体活动不灵，遂回国，来我院就诊。既往     

东菱迪芙联合应用丁苯酞对大鼠急性期脑缺血损伤的影响

目的 探讨东菱迪芙和丁苯酞对急性期脑梗死的脑保护作用及其可能机制,探讨东菱迪芙联合丁苯酞对急性期脑梗死治疗效果.方法 用线栓法制作大鼠大脑中动脉梗塞模型.观察大鼠局灶性脑缺血损伤前、后的超敏C-反应蛋白及D-二聚体水平变化及大鼠脑梗死面积和东菱迪芙和丁苯酞联合应用对急性期脑缺血损伤的影响.结果 ①对脑缺血24 h后的大鼠进行脑梗死面积测定示：用药组与脑缺血组比较,均有显著性差异（P＜0.05）;联合用药组与单一用药组比较有显著性差异（P＜0.05）;②D-二聚体测定在脑缺血组显著高于正常组（P＜0.05）、用药组与脑缺血组比较,均有显著性差异（P＜0.05）;联合用药组与单一用药组比较有显著性差异（P＜0.05）;③超敏C-反应蛋白的测定在脑缺血组显著高于正常组（P＜0.05）、用药组与脑缺血组比较,均有显著性差异（P＜0.05）;联合用药组与单一用药组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论 东菱迪芙与丁基苯酞缩小急性期脑梗死的梗死面积,降低D-二聚体和超敏C-反应蛋白水平,具有脑保护作用,且联合用药效果更佳.