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目的观察气血双补口服液治疗慢性疲劳综合征的有效性及安全性。方法将120例慢性疲劳综合征患者随机分为两组,试验组给予气血双补口服液与谷维素片,对照组给予谷维素片,疗程为1个月,观察两组患者治疗前后症状缓解以及不良反应的发生情况。结果两组症状在治疗前后均有明显改善,在疲劳、注意力下降、肌痛以及运动后疲劳等症状的改善方面,试验组明显优于对照组,试验组总有效率为91.7%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),两组患者均未发生不良反应。结论气血双补口服液能明显缓解慢性疲劳综合征患者的临床症状,无不良反应。 相似文献
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目的 观察压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的变化,探讨压力负荷增加致左室重构的可能机制。方法加只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(手术组),利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,观察造模8周后观察左室重量指数,采用放射免疫分析法测定左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠造模8周后左室重量指数(LVMI)较假手术组显著升高(P〈0.01),模型组左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组也有明显上升(P〈0.01)。结论压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平有关。 相似文献
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目的观察甲氨蝶呤(MTX)对类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞(Circum-citrul-linated peptide antigen special Tcell,CCP/AST)体外增殖水平的影响。方法体外分离、培养RA患者外周血淋巴细胞,分别设:空白组:不加任何干预药物;CCP组:仅加CCP干预(CCP终浓度为20 mg·L^-1);甲氨喋呤(MTX)组:同时加CCP与MTX干预(CCP与MTX终浓度均为20 mg.L-1);体外培养72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖(OD)水平。结果CCP可以显著诱导RA患者环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞(CCP/AST)体外增殖(P〈0.01),在此基础上加入MTX后,CCP/AST增殖状态被显著抑制(P〈0.01)。结论MTX对RA患者CCP/AST的增殖水平有显著的抑制作用,推断MTX做为RA临床治疗的经典用药,抑制RA患者CCP/AST的活化、增殖,可能是其治疗RA的有效途径之一。 相似文献
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目的分析女性腰椎侧位与后前位骨密度(BMD)的相关性,探索女性腰椎骨密度的变化规律。方法观察166名45~70岁的女性无骨质疏松症状健康体检者,使用GE Lunar Prodigy型双能骨密度仪测量观察对象的腰椎后前位BMD(L2-4BMD)、侧位BMD(B2-4BMD),根据是否绝经及L2-4BMD是否正常,将观察对象分为4组,即未绝经L2-4BMD正常组、未绝经L2-4BMD异常组、绝经后L2-4BMD正常组、绝经后L2-4BMD异常组,分析L2-4BMD、B2-4BMD及其与年龄、体质量指数等的相关关系,并建立回归方程。结果在L2-4BMD正常组,绝经者BMD与未绝经者比较有显著差异,绝经后BMD明显降低;在L2-4BMD异常组,绝经者BMD与未绝经者比较,L2-4BMD明显降低,B2-4BMD无显著差异。各组B2-4BMD与L2-4BMD均具有显著相关关系。绝经后L2-4BMD正常组B2-4BMD与绝经年数的相关有显著统计学意义。多元回归分析显示,因变量B2-4BMD(y)主要由L2-4BMD(X1)、绝经年数(X2)、体质量指数(X3)决定,各组具有相应的回归模型:绝经后L2-4BMD正常组、绝经后L2-4BMD异常组、未绝经L2-4BMD正常组、未绝经L2-4BMD异常组,其B2-4BMD的回归方程分别为:r=0.147+0.501X1-0.007X2,y=-0.437+0.457X1+0.024X3,y=0.102+0.559X1,y=-0.350+0.947X1。结论女性B2-4BMD与L2-4BMD有显著相关关系;女性B2-4BMD与是否绝经、L2-4BMD是否正常有关,绝经后女性更应当早期检查骨密度。 相似文献
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种伴多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病,可累及多个器官和组织.现报道我科收治SLE合并颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)1例. 相似文献
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目的 环瓜氨酸肽(cyclic citrullinated peptide, CCP)抗原与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的发病及致病过程密切相关,是RA原发致病靶抗原.文中通过观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS)对RA患者外周血CCP抗原特异性T细胞(antigen special T cell,AST)分泌干扰素(interferon, INF)-γ、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)水平的影响,进一步阐明PNS治疗RA的机制. 方法 体外分离培养24例RA患者外周血淋巴细胞,分为4组处理观察,分别是RA空白对照组、RA CCP组、RA甲氨喋呤(MTX)对照组及RA PNS组.各组细胞体外培养72h后,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养上清中INF-γ及IL- 4水平. 结果 与RA空白对照组相比,RA CCP组分泌的INF-γ升高(P<0.05),IL-4降低(P<0.05),INF-γ/IL-4升高(P<0.01).经PNS作用后,与RA CCP组相比,INF-γ有所下降(P<0.05),IL-4升高(P<0.05). 结论 PNS可抑制RA患者外周血CCP-AST分泌Th1型细胞因子INF-γ,促进Th2型细胞因子IL- 4的分泌,对Th1/Th2型细胞因子网络失衡状态有一定调节作用,可能在治疗RA中发挥重要作用. 相似文献
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利塞膦酸钠胶囊治疗绝经后骨质疏松症 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:观察利塞膦酸钠胶囊治疗绝经后骨质疏松症的有效性及安全性. 方法:采用随机、双盲、安慰剂平行对照方法,入选患者随机分入试验组和对照组,试验组晨起口服利塞膦酸钠胶囊,对照组口服安慰剂,2组均在晚间口服维生素D3/碳酸钙(凯思立D片),疗程为12个月.治疗前、治疗6个月、12个月时,测量腰椎和髋部骨密度、摄胸腰椎侧位X线片,并观察心电图、血常规、尿常规、肝肾功能等安全性指标. 结果:共入组42例,在治疗6个月和12个月时,试验组腰椎骨密度的变化与对照组比较均有统计学意义,但2组髋部骨密度之间的变化无统计学意义.观察期间所有患者均无脆性骨折发生,安全性观察指标无异常变化. 结论:利塞膦酸钠胶囊治疗绝经后骨质疏松症是安全有效的,用药6个月内即能明显增加患者腰椎骨密度. 相似文献
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[目的]观察三七总皂苷(PNs)对类风湿关节炎(RA)患者环瓜氨酸肽(CCP)抗原特异性T细胞(CCP/AST)体外增殖及分泌干扰素-γ(INF-γ)的影响.[方法]体外分离培养24例RA患者外周血淋巴细胞,分为空白对照组、CCP组、甲氨喋呤(MTX)对照组及PNS组.体外培养72 h后,采用CCK-8法测定T细胞增殖... 相似文献
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目的青藤碱(Sinomenine,SN)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)治疗中有较好的临床疗效,对SN相关免疫机制的研究也越来越受到关注。但关于SN在抗原特异性T细胞(antigen special T cell,AST)机制的研究少见报道。文中观察了SN对RA患者环瓜氨酸肽(cyclic citrullinated peptide,CCP)AST体外增殖的影响,探讨SN治疗RA的相关免疫机制。方法体外分离、培养RA患者外周血淋巴细胞,分别设对照组:不加任何干预药物;CCP组:仅加CCP干预,终浓度为20μg/ml;甲氨喋呤(Methotrexate,MTX)组:同时加CCP与MTX干预,终浓度均为20μg/ml;SN低剂量组:同时加CCP与SN干预,SN终浓度为10μg/ml,CCP终浓度为20μg/ml;SN高剂量组:同时加CCP与SN干预,终浓度均为20μg/ml;体外培养72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖吸光度(A)值水平。结果 CCP可体外诱导RA患者外周血淋巴细胞增殖(P<0.01),在此基础上加入不同浓度的SN后,CCP诱导的淋巴细胞增殖被显著抑制(P<0.01),SN高剂量组较之SN低剂量组的抑制程度更为明显(P<0.01)。结论 SN可抑制RA患者CCP-AST的体外活化、增殖,这可能是SN临床治疗RA的免疫机制之一。 相似文献
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目的:观察青藤碱(SN)对类风湿关节炎(RA)患者外周血环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞(CCP-AST)分泌γ干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-4(IL-4)水平的影响。方法:体外分离、培养RA患者外周血淋巴细胞,分为四组,空白组:不加任何干预药物;环胍氨酸肽(CCP)组:仅加CCP干预(CCP终浓度为20μg/ml);甲氨喋呤(MTX)对照组:同时加CCP与MTX干预(CCP与MTX终浓度均为20μg/ml);SN组:同时加CCP与SN干预(SN与CCP终浓度均为20μg/ml);体外培养72 h后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中IFN-γ、IL-4分泌水平。结果:CCP干预后,RA患者外周血(PBL)淋巴细胞分泌的IFN-γ水平升高(P<0.05),IL-4水平下降(P<0.05);加入SN后,RA患者PBL源CCP-AST分泌的IFN-γ水平下调,IL-4水平升高,有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:SN可抑制RA患者CCP-AST分泌IFN-γ水平,上调IL-4的表达,这可能是SN治疗RA的免疫机制之一。 相似文献