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研究表明,2型糖尿病患者肠道菌群结构及功能与健康人不同,肠道菌群可能通过干预宿主营养及能量的吸收利用,促进脂肪的合成及存储,引发慢性低度炎性反应等机制影响2型糖尿病的发展.多项针对肠道菌群的治疗措施在2型糖尿病的动物模型和人群研究中开展,表明饮食、运动及药物均可通过干预肠道菌群的结构及功能影响糖尿病的发生和发展.干预肠道菌群可能成为今后糖尿病防治领域的重要手段之一. 相似文献
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[目的]研究在卒中易感型自发性高血压大鼠(stroke-prone spontaneously hypertensive rat,SHR-SP)肾脏中,基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)-2,-9以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of matrix metalloproteinases,TIMPs)-1,-2的表达与活性的变化.[方法]分别采用40只7周龄雄性SHR-SP大鼠及10只同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为高血压组与阴性对照组.观察期间定期测量各组大鼠无创鼠尾压.6个月后,处死存活大鼠留取血液及肾脏标本,测定血清肌酐及尿素氮浓度,采用组织病理染色观察两组大鼠肾脏组织学改变,采用明胶酶谱法分析存活大鼠肾脏MMP-2和MMP-9蛋白活性,并采用逆明胶酶谱法及蛋白质印迹分析TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.[结果](1)明胶酶谱分析显示:SHR-SP肾脏中MMP-2活性较WKY组明显增高[(3.28±1.17) vs.(1.26±0.62); P< 0.01].(2)逆明胶酶谱分析显示:高血压大鼠肾脏TIMP-2的活性明显高于WKY组[(1.12±0.43) vs.(0.78±0.34),P<0.05].(3)蛋白质印迹结果显示:高血压组大鼠肾脏TIMP-1、TIMP-2表达较对照组高[(TIMP-1:(3.44±0.13) vs.(2.31±0.15),TIMP-2:(6.44±0.49)vs.(4.94±0.68),P<0.01].[结论]SHR-SP肾脏组织中MMP-2及TIMP-2的活性增高,TIMP-1及TIMP-2的表达均明显升高. 相似文献
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目的 探讨2种不同的热应激预处理对热应激小鼠行为学的影响及机制,为选择最佳热应激预处理模式提供理论依据.方法 将试验小鼠随机分为对照组(NC组)、热应激组(HS组)、间歇性热应激预处理组(PHP组)及连续性热应激预处理组(CHP组).建立小鼠热应激预处理模型,采用穿梭实验法,观察各组小鼠热应激(42℃、120 min)... 相似文献
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广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压肾纤维化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究多西环素(DOX)对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)肾脏基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织型抑制剂(TIMPs)活性的影响,探讨DOX对高血压肾纤维化病理转归的作用机制.方法 选用7周龄雄性SHR-SP随机分为药物干预组和对照组,定期观察大鼠体重、测量无创鼠尾压、尿量、尿肌酐、尿蛋白变化.观察终止时进行血流动力学分析;测定血清肌酐、尿素氮浓度;采用组织病理、明胶酶谱和逆明胶酶谱等方法观察各组大鼠肾脏组织学改变和MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2等活性变化.结果 收缩压、脉压、血清肌酐浓度在DOX组与对照组之间无统计学差异,但DOX组有升高趋势;从19周龄起,DOX组大鼠尿蛋白浓度与尿肌酐浓度比值即高于对照组[(8.3±6.4 vs 3.3±2.0)mg/μmol,P<0.05];病理染色显示肾小管损伤平均指数和胶原容积分数均高于对照组(损伤平均指数:3.14±0.47 vs 2.69±0.38,P<0.05;胶原容积分数:10.5%±2.7% vs 6.6%±1.9%,P<0.01);与血压正常大鼠相比,高血压大鼠肾脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的活性升高;药物干预后MMP-2、MMP-9活性降低(MMP-2:2.62±0.75 vs 3.39±0.92;MMP-9:2.89±1.13 vs 4.01±0.91,P<0.05),而TIMP-1、TIMP-2活性则显著升高(TIMP-1:2.89±1.76 vs 1.54±0.86,P<0.05;TIMP-2:1.69±0.47 vs 1.06±0.47,P<0.01).结论 广谱基质金属蛋白酶抑制剂DOX可以抑制SHR-SP肾脏中MMP-2、MMP-9活性,加重高血压造成的肾脏损害.在肾脏损害发生后,抑制MMPs活性可能会加重高血压肾脏纤维化的进展. 相似文献
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两种热应激预处理对小鼠行为学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】研究两种不同方式的热应激预处理对小鼠行为学的影响。【方法】复制小鼠间歇性和连续性热应激预处理模型,将90只小鼠随机分为对照组、持续热应激组(HP)、间歇性热应激组(PHP)。称重并记录小鼠实验前后不同时间点的体重,分别采用穿梭实验法和斜板实验法,观察各组小鼠预处理后0、6、12、24、36h不同时间点学习记忆能力以及体力状况。【结果】(1)与对照组相比,热应激预处理组小鼠体重明显减轻(P〈0.05)。与连续性预处理组相比,间歇性预处理组在6h、12h时体重明显减轻(P〈0.05);24h和36h时与对照组相比无差别(P〉0.05)。(2)穿梭实验结果表明:与对照组相比,预处理组在0h,6h时成绩明显较差(P〈0.05)。预处理20min组小鼠在24h时较对照组,成绩明显较差(P〈0.05)。(3)斜板实验结果表明:与对照组相比,间歇性预处理组在0h、6h时,爬坡角度明显降低(P〈O.05);连续性预处理组6h爬坡角度明显降低(P〈0.05)。间歇性预处理组24h时,爬坡角度明显增高(P〈0.05)。【结论】热应激预处理对小鼠的学习记忆以及体力在一定时间内造成明显损伤,但是间歇性热应激预处理小鼠的学习记忆功能以及体力状况明显的提高。 相似文献
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[目的]研究左卡尼汀对慢性心功能不全所致心肾综合征患者的心、肾功能的影响,为指导临床治疗提供理论依据.[方法]选择2007-2009年我院接诊的慢性心力衰竭合并肾功能损害患者63例,随机分为实验组31例和对照组32例,基础治疗相同,实验组联合应用左卡尼汀3g/d,静脉滴注,疗程14d,治疗后观察两组患者各项心肾功能指标变化情况,应用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析.[结果]两组患者治疗后心肾功能评价指标明显改善.联合左卡尼汀治疗组血红蛋白、CysC及BNP浓度较对照组改善更为明显(P<0.05),LVEDD明显缩小(P<0.05),LVEF显著提高(P<0.05),两组血糖、血脂及血肌酐降低程度无统计学差异(P>0.05).[结论]基础治疗联合左卡尼汀静脉滴注可进一步改善慢性心肾综合征患者的心肾功能指标. 相似文献
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目的研究苯妥英钠促进创伤修复的特殊药理学作用在大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜修复过程中的影响。方法采用大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,术后大鼠分为苯妥英钠组和损伤组。术后28天处死大鼠,取双侧颈总动脉,石蜡包埋、切片后进行血管病理学染色分析。结果术后28天,苯妥英钠组内膜面积(0.154±0.018mm2比0.204±0.054mm2,P<0.01)、内膜/中膜面积比(1.70±0.08比2.26±0.46,P<0.01)、再狭窄率(59.5%±3.2%比75.9%±13.3%,P<0.01)均小于损伤组,管腔面积(0.106±0.024mm2比0.063±0.034mm2,P<0.01)大于损伤组;内膜细胞密度(72.18±20.08/cm2比84.85±10.77/cm2,P<0.05)、增殖细胞核抗原阳性细胞数(9.89±7.63个/200倍视野比23.03±13.95个/200倍视野,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞数(30.91±20.05/200倍视野比61.81±16.57个/200倍视野,P<0.01)均小于损伤组;新生内膜中有少量胶原组织增生,但组间血管胶原面积和密度均无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠颈总动脉球囊损伤后28天,苯妥英钠可以抑制损伤血管内膜增生过程中的细胞增生,促进细胞外基质合成,对血管损伤后内膜增生和管腔狭窄具有抑制作用。 相似文献
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【目的】探讨不同浓度2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)对高血压性脑卒中病灶的检出效能。【方法】将卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)随机分为两组,一组用于比较两种不同浓度TTC染色结果(0.05%和2.0%);另一组用于比较0.05%TTC和HE染色方法计算出的脑卒中面积百分比及两者间的相关性。【结果】0.05%TTC组脑卒中面积与2.0%TTC组无显著性差异,且两组比较,计算后的脑卒中面积密切相关。0.05%TTC组与HE染色比较,脑卒中的面积百分比无显著性差异,且两组间脑卒中面积百分比具有高度相关性。【结论】TTC染色是一种比HE染色更为经济、快捷的检测实验性脑卒中范围的染色方法,并且0.05%TTC与常用浓度检出效能具有高度相关性,而其花费只为常规方法的1/40,是理想的TTC染色浓度。 相似文献