Rho相关激酶（ROCK）与细胞增殖、迁移*

Rho相关激酶（Rho-associated kinase,ROCK）ROCK1与ROCK2蛋白是第一批发现的Rho效应蛋白,最早被认为在RhoA介导的张力纤维的形成以及黏着斑的组成中起作用。后来研究发现ROCK可以通过磷酸化活化众多下游靶点,包括肌动蛋白和中间纤维丝蛋白,从而调节这些蛋白的功能。因此,ROCK可调节多种关键细胞功能,包括细胞增殖,迁移和活性。在此综述中,主要讨论ROCK活性调节、相关底物以及在细胞增殖、迁移中的作用。     

提升药学院大学生创新训练计划项目质量的新举措探析

大学生创新训练项目是本科生个人或团队在导师指导下,自主完成创新性研究项目设计、研究条件准备和项目实施、研究报告撰写、成果（学术）交流等工作。南通大学药学院在大学生创新训练项目的实施过程中引入建构主义理论,交叉融合学科方向,坚持学生主导地位,通过组建合作学习小组、规范科学研究过程、加强自主协作学习和开展组间交流讨论,增强了大学生科研创新能力。     

miR-495-3p、miR-181d-5p在宫颈癌患者中的表达及临床意义

目的 探讨miR-495-3p、miR-181d-5p在宫颈癌及宫颈癌前病变组织中的表达差异及对宫颈癌诊断的价值。方法 收集2020年6月—2022年12月河北中石油中心医院收治的30例宫颈低级别鳞状上皮内病变(CINⅠ级组)、30例宫颈高级别鳞状上皮内瘤变(CINⅡ～Ⅲ级组)、50例宫颈癌(宫颈癌组)患者的临床资料及宫颈组织标本。采用免疫组化法检测各组宫颈组织中miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达情况,比较各组miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达率;采用RT-qPCR法检测宫颈癌组患者癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达量,分析miR-495-3p和miR-181d-5p表达量与宫颈癌患者临床病理特征的关系、miR-495-3p和miR-181d-5p对宫颈癌的诊断价值及二者在宫颈癌组织中表达的相关性。结果 宫颈癌组miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达率均明显低于CINⅠ级组及CINⅡ～Ⅲ级组(P均<0.05)。宫颈癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达量与FIGO分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转...     

置换部分听骨赝复物后对人耳听力恢复的影响

目的探讨听骨部分置换术中不同的置换方式对患者术后听力的影响。方法根据人体正常右耳CT扫描结果,用自编程序将CT扫描数值化并导入PATRAN重建人耳三维有限元模型,对其进行声音传导动力分析,并与试验数据对比。结果通过正常人耳结构动力响应分析结果与实验数据吻合,验证了模型的正确性;在0.1～10 kHz频率下保留部分锤骨柄置换人工听骨比不保留锤骨柄术后听力恢复更好,听力恢复值在11.56～28.91 dB之间;保留部分锤骨柄时鼓膜处的最大应力值比不保留锤骨柄时更小;厚2.0 mm软骨片在0.1～0.6 kHz,2～10 kHz频率上听力恢复较好;厚0.1 mm软骨片在0.6～2 kHz频率上听力恢复较好。结论在听骨部分置换术中,保留部分锤骨柄比不保留锤骨柄听力恢复效果更好;鼓膜与人工听骨的接触面上垫置的软骨片厚度在0.1～2.0 mm之间对人耳听力恢复效果较好。     

中耳结构动力响应对不同病理圆窗封闭的反馈

目的研究耳蜗圆窗病变对中耳结构力学行为的影响。方法依据临床健康志愿者右耳CT扫描结果,将CT扫描数据数值化导入PATRAN软件进行人耳三维有限元模型重建,并应用NASTRAN软件进行流固耦合频率响应分析,通过数值模拟方法探讨中耳结构动力响应对内耳耳蜗圆窗病变的反馈。结果硬化症导致的圆窗封闭比先天性圆窗封闭使镫骨振幅下降更多,最大达到30. 2 d B,且后者不会对镫骨振动速度产生明显影响。相位角方面,硬化症情况下镫骨和圆窗均最多产生90°变化,且两者保持180°差值;而先天性圆窗封闭情况下镫骨最大有270°变化,同时圆窗相位角变化消失。结论基于振幅、速度和相位角,镫骨动力行为会对先天性和硬化症导致的圆窗封闭形成不同的反馈表现,研究结果可为未来临床上诊断及修复圆窗病变提供理论支撑。     

临床常用β-内酰胺类抗菌药物对果糖胺检测的干扰分析

目的：观察临床常用的13种β‐内酰胺类抗菌药物对果糖胺检测项目的干扰情况。方法将抗菌药物用注射用水配制成系列溶液,按5％体积加入到新鲜的混合血清中,评价不同抗菌药物对果糖胺检测结果的干扰。结果头孢硫脒和替卡西林钠/克拉维酸钾的血药浓度分别达到37．5mg/L和247．5μg/mL时,开始对果糖胺的检测产生正干扰,但干扰程度与果糖胺血清浓度无关。结论头孢硫脒和替卡西林钠/克拉维酸钾对果糖胺检测结果存在干扰。     

RhoGDI1在TNF-α诱导内皮细胞损伤中的作用研究*

目的：阐明Rho特异鸟苷酸解离抑制因子1（RhoGDI1）和Rho/ROCK信号通路在肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导内皮细胞损伤中的作用机制。方法：采用siRNA技术干扰人脐静脉内皮细胞RhoGDI1表达,实验分为正常对照组,10μg·L-1 TNF-α处理组和RhoGDI1干扰组。MTT法检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测RhoGDI1、RhoA、ROCK表达及活化。结果：TNF-α处理和RhoGDI1干扰均显著降低内皮细胞存活率,提高内皮细胞的凋亡。TNF-α处理后RhoGDI1表达显著下降,TNF-α处理和RhoGDI1干扰均可显著提高RhoA表达以及ROCK活化。结论：TNF-α可能通过抑制RhoGDI1促进Rho/ROCK信号通路的活化,最终引起内皮细胞凋亡。     

高压下中耳结构动力损伤研究

目的研究高压对中耳结构造成的损伤。方法基于CT扫描建立中耳结构有限元数值模型,对模型施加随时间变化的压力,分析鼓膜以及镫骨足板的应力、应变和位移变化。结果获得的计算结果与相关文献中的试验数据吻合,验证了所建中耳模型的准确性。高压会对中耳造成损伤,随着压力的增加,损伤加重;快速加压使得中耳损伤严重,对内耳的影响较小;慢速加压也能导致中耳损伤,但在中耳损伤前,内耳会损伤。结论高压容易导致人耳出现损伤,为避免听力受到影响,在加压过程中要控制好加压速率。     

联合检测JAK2V617F、MPLW515L/K和CALR基因突变在原发性血小板增多症患者中的意义

目的研究成人原发性血小板增多症(PT)患者外周循环血液中JAK2V617F、MPLW515L/K和CALR基因的突变率,并分析联合检测的诊断价值。方法共纳入342例单纯血小板持续升高(≥300×109/L)的患者,分别行血常规、骨髓活检和基因检测,共确诊PT患者154例(45.03%),继发性血小板增多症188例。采用等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)检测JAK2V617F和MPLW515L/K的点突变,直接测序法检测CALR基因突变。结果 3种基因的突变型有两条电泳条带,野生型仅有一条;JAK2V617F和MPL突变不引起读码框改变,而CALR突变可导致读码框改变。PT组JAK2V617F和CALR基因突变率显著高于继发组,差异有统计学意义(P0.05);MPL阳性突变率为4.55%。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析,单独检测JAK2V617F突变诊断PT的曲线下面积(AUC)为0.721,敏感度为72.4%,特异度为79.5%;单独CALR突变的AUC为0.664,敏感度为68.4%,特异度为82.4%;JAK2V617F联合CALR突变的AUC为0.862,敏感度为85.9%,特异度为87.8%。结论 PT中以JAK2V617F和CALR突变率较高,联合二者检测可明显提高PT的诊断价值。