雷帕霉素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞增生

目的研究阻断PI3K-p70S6K和Ras-p42／p44MAPK信号通路对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及细胞周期进程的影响。方法ANGⅡ联合不同浓度雷帕霉素刺激体外培养的HUVEC,3H-胸腺嘧啶核苷掺入法和3H-亮氨酸掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫印迹(Western blot)检测细胞信号蛋白p70S6K (p70 ribosomal protein S6 kinase),ERK2(extracellular signal regulated kinase)及细胞周期蛋白CyclinD1、CyclinA、和CyclinBt表达的变化。结果雷帕霉素抑制ANGⅡ诱导的血管内皮细胞蛋白质和DNA的合成,并呈剂量依赖性,雷帕霉素抑制ANGⅡ诱导的p70S6K和CyclinD1的表达,阻滞细胞于G1期(P<0．01),而不影响ERK2、CyclinA和CyclinBt的表达。结论PI3K-p70S6K信号通路在ANGⅡ诱导的HUVEC增殖及细胞周期进程中起关键作用,雷帕霉素免疫抑制靶点p70S6K可应用于干预血管内皮细胞的增殖。     

维拉帕米对瘢痕成纤维细胞β1、α1-4整合素表达的影响

目的：了解维拉帕米对瘢痕成纤维细胞表达β1、α1-4整合素的影响,并从整合素功能角度探讨其抗瘢痕增生挛缩作用机制。方法：瘢痕成纤维细胞体外培养,利用原位ELISA技术检测瘢痕成纤维细胞在维拉帕米作用下后表达整合素的水平。结果：不同浓度的维拉帕米对瘢痕成纤维细胞膜上的β1、α1-4整合素粘附分子表达均有着不同程度的抑制作用,其中对β1、α1、α2、α3和α4整合素的最大抑制作用浓度分别达21.01%、27.47%、11.44%、30.77%和29.60%;另外,瘢痕成纤维细胞在低浓度维拉帕米作用时对其细胞形态无明显影响,而当维拉帕米浓度超过50ug/ml时,可造成细胞体积缩小、间隙增大。结论：维拉帕米对瘢痕成纤维细胞β1、α2、α3和α4整合素表达有较为显著的抑制作用;通过抑制细胞整合素粘附分子表达不但对细胞的生物学活性有一定影响,而且对细胞与细胞外间质之间的收缩动力传导起阻滞作用。由此提示,维拉帕米具有良好的抗瘢痕增生挛缩作用。值得进一步研究探讨。     

扩张皮片在大面积烧伤患者后期整形中的应用

目的:探寻大面积烧伤患者晚期整形中皮肤的来源。方法:Ⅰ期在烧伤患者残留正常皮下浅层置入扩张器,定期注水扩张。扩张完成后2周,Ⅱ期手术取出扩张器,切取“额外”扩张皮肤,取皮鼓反鼓推成全厚或中厚皮片备用,供区直接缝合。结果:共治疗大面积烧伤后疤痕患者7例,植皮区移植扩张皮片均成活良好,功能明显改善,供区切口愈合好。结论:扩张皮片对大面积烧伤后疤痕患者后期整形尤为适用,可以反复供皮,增加自体皮源,对供区创伤小。     

桡骨远端不稳定骨折的闭合复位外固定支架治疗

目的 探讨桡骨远端不稳定骨折的闭合复位外固定支架治疗方法及临床效果评价.方法 回顾性分析2007年1月～2010年5月闭合复位外固定支架手术治疗桡骨远端骨折32例.根据AO分型的不同类型骨折及其粉碎程度采用C型臂X线机下手法闭合复位外固定支架固定治疗.结果 对32例患者平均随访18个月.根据Cooney腕关节功能评价:优17例,良8例,可5例,差2例,优良率78%.结论 对桡骨远端不稳定骨折采用闭合复位外固定支架治疗,最大限度恢复桡骨与尺骨的相对长度、关节面的平整、掌倾角及尺偏角,术后配合合理的康复锻炼和外固定支架的合理适时调整至功能位,能使腕关节功能得到最大恢复.     

多磺酸粘多糖乳膏对小面积深Ⅱ度烧伤创面愈合作用临床观察

目的探索多磺酸粘多糖乳膏对小面积深Ⅱ度烧伤创面愈合的作用。方法将门诊符合入选标准的30例患者随机分为两组,对照组以磺胺嘧啶银霜剂换药,治疗组以多磺酸粘多糖乳膏换药,记录换药第7天开始的创面渗出评分、疼痛评分、创面愈合率、愈合时间及不良反应情况等。结果治疗组第7天的创面渗出评分、疼痛评分比对照组显著减小,两组创面平均愈合时间有显著差异,治疗组愈合时间比对照组缩短3 d左右。未发现治疗组有明显不良反应。结论多磺酸粘多糖乳膏可以减少小面积深Ⅱ度烧伤创面的渗出和疼痛,促进创面愈合,且无明显不良反应。     

终末期肾衰患者脂代谢紊乱及相关因素分析

终末期肾脏病 (ESRD)患者常伴有脂质代谢紊乱[1] 。本文通过分析肾脏替代治疗对脂质代谢的影响和原因 ,探讨ESRD患者脂质代谢紊乱的临床特点、发生原因和相关因素。1　对象和方法1.1　对象　ESRD患者共 94例 ,平均年龄 5 4 2± 11 9岁。分为三组 :非透析 (CRF)组 (n =2 3)。血清肌酐 (SCr) >4 4 5μmol/L ,稳定 6个月以上。腹膜透析 (PD)组 (n =2 6 ) ,均采用Baxter公司Dianeal PD 2腹膜透析液 ,进行连续性非卧床腹膜透析 (CAPD)。血液透析 (HD)组 (n =4 5 )。以上患者均无糖尿病、高血压肾硬化、肝功能异常、家族性高脂血症、…     

多氯联苯诱导小胶质细胞凋亡及钙离子紊乱

目的探究多氯联苯(polychlorinated biphenyl,PCB)对小胶质细胞的神经毒作用及机制。方法实验分为对照组及PCB118、138、153、180染毒组,染毒剂量分别为0.000、0.015、0.030、0.050、0.100、0.150μmol/L。通过对细胞存活率检测结果进行统计学分析,最终确定后续实验染毒剂量分为低、中、高3个剂量水平,其中除PCB118高剂量组为0.15μmol/L外,低剂量组均为0.015μmol/L,中剂量组为0.05μmol/L,高剂量组为0.1μmol/L。体外培养小鼠小胶质细胞经不同剂量PCB染毒后,CCK-8法检测细胞生长活性;FITC Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;荧光探针法(Fluo-4 AM)检测细胞内钙离子含量变化。结果 PCB118、138、153、180均能抑制细胞活性,并随染毒剂量增加细胞存活率降低,凋亡率升高。PCB118染毒剂量在0.15μmol/L时毒作用明显增强,存活率降低至(66.56±0.10)%,凋亡率升高至(27.39±1.80)%;PCB138、153在0.1μmol/L时存活率为(66.66±0.10)%、(67.17±0.12)%,凋亡率达到(48.77±2.43)%及(56.42±3.59)%;PCB180染毒剂量为0.015μmol/L时细胞存活率为(92.07±0.38)%,凋亡率为(6.82±0.51)%,显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。LDH释放量与染毒剂量成正比,低剂量PCB118、138、153、180 LDH释放量分别为(523.78±13.58)、(430.37±22.03)、(540.58±13.08)和(411.88±21.92)U/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。PCB染毒组细胞内钙离子(Ca~(2+))平均荧光强度明显增强,染毒剂量在0.015μmol/L时PCB118、138、153、180组细胞内Ca~(2+)平均荧光强度分别为(10.14±2.36)、(32.47±1.56)、(16.54±0.97)和(40.46±2.19),显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论多氯联苯可以引起神经毒性,升高LDH,破坏细胞膜完整性,使胞内钙离子增加,导致细胞凋亡。     

新型毒蕈碱受体拮抗剂solifenacin治疗膀胱过动症

solifenacin是正在研发的膀胱过动症治疗药物,其具有较强的M3受体选择性,并且疗效较佳,值得临床关注。     

糖尿病肾病及其早期防治

糖尿病的发病率在逐年增加 ,据统计我国糖尿病患病率已超过总人口的 2 .5 %。糖尿病肾病 (ＤＮ)引发的终末期肾功能衰竭 (ＥＳＲＤ)正在成为威胁糖尿病患者生命的主要原因。据美国 2 0 0 0年统计 ,每年新增ＥＳＲＤ患者中由ＤＮ引发的已近 5 0 %。近几年在我国经济较发达地区统计资料也发现ＤＮ所致ＥＳＲＤ的比例达 15 %左右。因此有效控制ＤＮ的发病率和疾病的进展是当前临床治疗学上重要的课题。目前临床上比较公认的ＤＮ肾功能与结构病变的发展过程可大致分为 5期 :(1)Ⅰ期 :仅有血液动力学改变 ,功能上表现为肾小球滤过率 (ＧＦＲ)增高…     

高糖、尿毒症血清对人腹膜间皮细胞VEGF表达的影响

目的高糖、尿毒症血清对人腹膜间皮细胞VEGF表达的影响。方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法来观察高糖、尿毒症血清对人腹膜间皮细胞VEGF表达的影响。结果高糖、尿毒症血清组VEGF表达明显高于正常对照组。结论高糖、尿毒症血清可促进人腹膜间皮细胞VEGF的表达,可能导致腹膜新生血管的形成,从而引起腹膜超滤衰竭。