胃癌发病的分子机理研究

本就近年来胃癌的分子机理研究，包括染色体染合性丢失，抑癌基因的丢失与失活，癌基因的扩增，转移相关基因的异常表达和遗传的不稳定性等作一综述，对阐明胃癌的发生发展机制具有重要意义。     

胃癌发病的分子机理研究

本文就近年来胃癌的分子机理研究，包括染色体杂合性丢失、抑癌基因的丢失与失活，癌基因的扩增，转移相关基因的异常表达和遗传的不稳定性等作一综述。对阐明胃癌的发生发展机制具有重要意义。     

复方紫草油搽剂质量控制方法

目的建立复方紫革油搽剂的质量控制方法。方法用薄层色谱法对复方紫革油搽剂的紫革、白芷进行定性鉴别；用颜色反应对冰片进行定性鉴别。结果薄层色谱中斑点清晰，易于识别；颜色反应现象明显。结论本方法灵敏、简便，可有效的控制复方紫革油搽剂的质量。     

对《中国药典》1995年版一部牛黄解毒片质量标准的探讨

近年来,笔者在检验牛黄解毒片过程中发现部分检品按《中华人民共和国药典》（简称《中国药典》）１９９５年版一部规定的标准进行检验,均符合规定,但进一步检查所含的大黄质量时发现均含有上大黄苷（ｒｈａｐｏｎｔｉｃｉｎ）。笔者认为,部分厂家在生产牛黄解毒片时投入的大黄系伪品。牛黄解毒片中的大黄是主药之一,大黄质量的真伪直接影响到该药的质量,关系到该药的疗效。笔者认为,《中国药典》１９９５年版一部收载的牛黄解毒片质量标准［鉴别］项检测大黄质量的专属性不强,在［检查］项中无检测大黄苷一项,以进一步确定大黄的质…     

卵巢癌患者外周血来源树突细胞的生物学特性

背景与目的：树突细胞（dendritic cells,DCs）是体内功能最强的抗原递呈细胞．在抗肿瘤免疫治疗中起着重要的作用。既往对DCs生物学特性的研究数据大多来自健康个体,而来自肿瘤患者的DCs的特性尚不清楚。本研究旨在探讨卵巢癌患者外周血单核细胞来源的树突细胞（monocyte—derived dendritic cells,MoDCs）的生物学特性。方法：收集8名上皮性卵巢癌患者及13名健康女性志愿者的外周静脉血标本,从中分离出单核细胞,将其置于含人白细胞介素4（interleukin4,IL4）及粒细胞．巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophag ecolony stimulating factor,GM-CSF）的RPMI-1640完全培养基中培养,用肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）刺激其成熟。对诱导7d后的MoDCs进行细胞形态、表型及刺激异体淋巴细胞增殖能力分析。结果：卵巢癌患者及健康妇女外周血单核细胞培养7d后,均诱导出形态学上典型的成熟MoDCs。两组MoDCs均表达丰富的HLA-ABC（MHC-Ⅰ）、HLA-DR（MHC-Ⅱ）和大量共刺激分子CD86和CD80。卵巢癌组HLA-ABC、HLA-DR、CD86及CD80的平均荧光强度（mean fluorescence intensity,MFI）与健康妇女组差异无统计学意义（P〉0．05）。混合淋巴细胞反应（mixed leukocytes reaction,MLR）结果显示,卵巢癌各组（按MoDCs与淋巴细胞的比例分组）的吸光度值均明显低于健康妇女相应各比例组（P〈0．05）。结论：卵巢癌患者的MoDCs刺激异体淋巴细胞增殖能力较健康妇女降低,提示其存在一定程度的免疫学功能异常。     

IDO和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在肿瘤免疫逃逸中相互作用的研究进展

肿瘤可以通过多种方式逃逸机体免疫系统的监控。吲哚胺-2,3双加氧酶（indoleamine．2,3-dioxygenase,IDO）和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋ regulatory Tcells,Tregs）是近些年在肿瘤免疫逃逸领域中备受关注的两个重要因素。两者相互作用在肿瘤免疫逃逸机制中起着尤为关键的作用,已引起众多研究者的关注。本文就IDO及Tregs在肿瘤免疫逃逸中的作用以及两者之间的相互关系等方面的研究进展作一综述。     

NK细胞对不同人肝癌细胞株的杀伤作用

目的: 观察自然杀伤(NK)细胞对不同肝癌细胞株的体内外抑瘤作用,并检测肝癌细胞MHC-I类链相关蛋白(MIC蛋白)的表达。方法: 抽取志愿者外周血50 mL,分离单个核细胞,置入NK细胞试剂盒行孵化及逐级扩增。计算NK细胞对人白血病细胞株K562及人肝癌细胞株BEL7402、HepG2、SMMC7721的杀伤率。接种建立人肝癌细胞株裸鼠移植瘤,进行NK细胞瘤内及瘤周注射;计算各组裸鼠移植瘤的体积,绘制各组肿瘤生长曲线;处死裸鼠,称瘤重,计算NK细胞对各组肿瘤抑制率。检测人肝癌细胞表面 MIC蛋白表达。结果: NK细胞对K562细胞杀伤最强,BEL-7402次之,SMMC-7721细胞株杀伤敏感性最低。裸鼠抑瘤实验结果显示NK细胞对于BEL-7402细胞株的抑瘤效果最好,而对于SMMC-7721细胞株的抑瘤效果较差。BEL-7402及HepG2细胞株表面表达MIC,而SMMC-7721则很少表达。结论: NK细胞对于不同人肝癌细胞株体内外抑瘤作用不同,其差异可能和不同肝癌细胞株MIC的表达有关。     

Cytogenetic Abnormalities in Twelve Primary Gastric Cancers

本研究采用一种改良的直接制备实体瘤染色体的方法，对１２例原发性胃癌进行了详细的Ｇ显带分析。其中２例具有简单的染色体改变，核型为４８，ＸＸ，＋８，＋２０和４９，ＸＹ，＋２，＋８，＋９。其它１０例具有复杂的染色体结构和数目异常。常见的结构改变涉及到７、３、１、５和１２号染色体。ｄｅｌ（７ｑ）在８例中出现，ｄｅｌ（３ｐ）和ｄｅｌ（１ｐ）分别在６例和５例中出现。这些结果为寻找胃癌的相关基因提供了有意义的线索。     

MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织p38MAPK、JNK蛋白的表达及左归复方的保护作用

目的观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38MAPK、JNK蛋白表达的变化及左归复方(滋阴益气活血解毒组方)的保护作用。方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只。C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30天。于给药前,第15天及第30天,分别作空腹血糖测定。末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,ELISA检测血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1),Western blot和免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK、JNK蛋白在脂肪组织中的表达。结果①左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01);②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平,而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的ICAM-1和VCAM-1水平的作用(P<0.01);③MKR小鼠脂肪组织中p38MAPK和JNK蛋白表达均上调,但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(P>0.05);左归复方干预治疗后,MKR小鼠脂肪组织中p3...     

疣状表皮发育不良并发基底细胞样鳞状细胞癌1例

<正>患者男，44岁。因全身皮肤疣状赘生物40年余，肛门肿物7个月余就诊。患者40年前无明显诱因出现左手背、左前臂伸侧散在淡褐色的圆形丘疹，无明显自觉症状，后皮疹逐渐增多、肥厚并融合成片，并缓慢蔓延至全身，无疼痛，无破溃、糜烂、出血等，曾就诊于当地医院，予“激光”治疗（具体不详），术区遗留片状色素脱失斑。7个多月前无明显诱因出现肛门赘生物，迅速增大，偶感瘙痒不适，无便血，无里急后重、疼痛等特殊不适。曾就诊于当地医院，考虑为“肛周尖锐湿疣”。