循环骨髓间充质干细胞体内分布和迁移的分子机制

骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BM-MSC)是骨髓中一类具有高度自我更新和多向分化潜能的成体干细胞,在组织修复、基因治疗、增强造血干细胞植入等方面有广泛的应用前景.近年研究认为当组织损伤时,进入循环中的BM-MSC能特异性地迁移到靶组织并参与修复,但影响其迁移的机制尚未阐明,本文就BM-MSC体内分布和迁移的相关分子机制的研究予以综述.     

大剂量维生素B12防治化疗诱发口腔炎的疗效观察

目的探讨大剂量维生素B     

循环骨髓间充质干细胞体内分布和迁移的分子机制

骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BM-MSC)是骨髓中一类具有高度自我更新和多向分化潜能的成体干细胞,在组织修复、基因治疗、增强造血干细胞植入等方面有广泛的应用前景.近年研究认为当组织损伤时,进入循环中的BM-MSC能特异性地迁移到靶组织并参与修复,但影响其迁移的机制尚未阐明,本文就BM-MSC体内分布和迁移的相关分子机制的研究予以综述.     

噬血细胞综合征-04方案治疗小儿EB病毒相关性噬血细胞综合征

目的观察以噬血细胞综合征（hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH）-04方案为基础治疗儿童EB病毒（epstein—barr virus）相关性噬血细胞综合征（epstein—barr virus hemophagocytic lymphohistiocytosis，EBV—HLH）的疗效。方法采用回顾性分析法分析2005年4月至2008年4月本科12例确诊为儿童EB病毒相关性噬血细胞综合征患儿的临床特点，总结其治疗结果及转归情况。EB病毒感染的诊断，根据EB病毒血清抗体和（或）EB病毒-DNA呈阳性确诊。噬血细胞综合征的诊断依据噬血细胞综合征-04方案。噬血细胞综合征的治疗方法按噬血细胞综合征-04方案，遇效果不佳或有药物不良反应时适当改良，如以表鬼臼毒噻吩甲基苷（VM26）代替噬血细胞综合征-04方案中的鬼臼乙叉苷（VP16），以吗替麦考酚酯（cellcept，骁悉）代替环胞素A（CsA），吗替麦考酚酯＋环胞素A代替鬼臼乙叉苷等。结果①临床表现：12例EB病毒相关性噬血细胞综合征患儿均表现为持续高热、脾大、血细胞减少；1例出现抽搐；8例患儿血清铁蛋白≥500mg／L；6例三酰甘油≥3．0mmol／L；5例纤维蛋白原≤1．5g／L；8例外周血自然杀伤（natural killer，NK）细胞数量降低；所有患儿骨髓细胞涂片，均可见噬血细胞现象。②治疗反应：所有患儿中，1例确诊后放弃治疗；对接受治疗的11例患儿的中位随访时间为17个月（10～36个月）。治疗早期阶段：11例患儿完全缓解（complete remission，CR），平均中位随访时间为21d。其中，10例患儿的完全缓解时间为14d～42d。1例采用规则鬼臼乙叉苷治疗后，反复复发，至治疗后的第112天，仍未缓解，改用表鬼臼毒噻吩甲基苷＋吗替麦考酚治疗后，于治疗后的第118天完全缓解，其后一直持续缓解（continue complete remission，CCR）。维持治疗阶段：1例于治疗后第11个月复发，后失访；1例完成全部治疗停药后第11个月复发，现仍在治疗中。迄今，其余9例患儿的持续缓解时间为9～32个月。其中，8例患儿已停药观察，停药时间达1～19个月。结论儿童EB病毒相关性噬血细胞综合征大多可通过采用噬血细胞综合征-04方案的免疫化学治疗有效控制，对于使用鬼臼乙叉苷效果不佳的患儿，可改用表鬼臼毒噻吩甲基苷，表鬼臼毒噻吩甲基苷＋吗替麦考酚替代，对于不能耐受环胞素A或疗效不佳者是另一可行的选择。     

经尿道前列腺电切术后并发后尿道狭窄处理的体会

随着腔内泌尿外科手术的广泛开展,经尿道前列腺电切(TURP)术后并发后尿道狭窄较为多见,结合我院临床资料初步探讨其病因及处理预防方法.     

溃疡病穿孔修补术中腹腔引流与否的疗效观察

目的　探讨溃疡病穿孔修补术中行腹腔引流与否对术后恢复和并发症发生率的影响 ,并分析引流与否的指征。方法　对因溃疡病穿孔行修补术的 12 6例患者进行回顾性分析 ,按术后是否行腹腔引流为两组 ,第 1组78例 ,术后不放引流 ;第 2组 4 8例 ,于修补处或 (和 )下腹部放置腹腔负压引流。比较组间术后恢复和并发症的差异。结果　不放引流组术后体温、肠蠕动恢复正常和平均住院时间 ,显著优于腹腔引流组 (P <0 .0 5 ) ;术后并发症较腹腔引流组亦有明显减少 (P <0 .0 5 )。结论　溃疡病穿修补术中 ,经过大于 5 0 0 0ml温生理盐水冲洗后一般不需要放置腹腔引流 ,只在溃疡穿孔时间较长、导致腹腔污染严重时可考虑放置腹腔引流     

T-bet基因转染对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的： 观察气道内T-bet基因转染对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法: C57BL/6小鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、空质粒干预组(C组) 和T-bet质粒干预组(D组)。卵白蛋白(OVA) 抗原溶液腹腔注射致敏,滴鼻造模。正常对照组用生理盐水代替OVA,空质粒干预组和T-bet质粒干预组OVA激发48 h前,分别经鼻滴入50 μg空质粒和重组T-bet质粒。观察各组实验小鼠的肺组织炎症以及BALF中各类炎症细胞以及IL-4、IFN-γ水平的变化。 结果: Western blotting检测发现,小鼠气道转染pcDNA3-T-bet质粒48 h后肺组织T-bet蛋白表达显著增加。pcDNA3-T-bet质粒转染能较好抑制给药后48 h OVA激发的哮喘小鼠气道炎症（包括炎症细胞浸润,上皮细胞损伤、黏液分泌、血管壁水肿及管腔缩窄）;下调小鼠BALF中Th2因子IL-4并上调Th1因子IFN-γ水平。 结论: 气道内转染T-bet质粒能有效改善哮喘小鼠的气道炎症。     

儿童急性淋巴细胞白血病微小残留病与复发的相关分析

目的 分析小儿急性淋巴细胞白血病(急淋)缓解时和缓解不同时期微小残留病(MRD)的水平与复发的相关性。方法：用极限稀释定量PCR法和巢式PCR法追踪检测MRD，数据处理用Kaplan Meier方法及COX回归模型等。结果：46例急淋患儿缓解时MRD值与骨髓复发呈正相关(r=0.4396，P<0.01)，骨髓复发组MRD值为7.359×10-3，与未复发组MRD值(3.954×10-4)差异有显著性(P<0.01)；缓解期MRD持续阳性或由阴性转为阳性者，骨髓复发的相对危险度明显增高(P<0.05)。结论：缓解时MRD水平及缓解期MRD定性结果可作为估计急淋预后的一个重要指标，动态追踪检测MRD是指导治疗和预防复发的有效手段。     

SUMS99方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病的长期疗效

 【目的】回顾和探讨56例儿童急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）分型治疗的疗效和预后因素。【方法】回顾分析1999～2002年收治的56例儿童ALL,按中山医科大学99（SUMS99）方案的分型标准,标危型ALL（standard risk-ALL,SR-ALL）33例,中危型（middle risk-ALL,IR-ALL）12例,高危型ALL（high risk-ALL,HR-ALL）11例;所有患者按SUMS99方案进行治疗。【结果】56例患者4周内完全缓解（complete remission,CR）率SR-ALL组和IR-ALL为100%,而HR-ALL组为72.73%（8/11）,6周才CR者3例。SR-ALL组早期缓解时间为（17.1±6.4）d,IR-ALL组早期缓解时间为（24.5±5.6）d,HR-ALL组早期缓解时间为（29.9±6.3）d。本组共死亡13例,死亡率为23.0%,其中死于骨髓复发者9例,死于感染者4例。本组目前无病存活共43例,其中SR-ALL组为90.9%（30/33）,IR-ALL组为83.3%（10/12）,HR-AL组为27.3%（3/11）.SR- ALL组平均生存时间为75．2个月，IR—ALL组平均生存时间为56．8个月，HR-ALL组平均生存时间为25．3个月。2例HR一ALL患者进行组织相容性抗原全相合外周血干细胞移植，目前均无病存活。【结论】分型治疗儿童急性淋巴细胞白血病是达到高生存率和改善生存质量的重要手段，但本方案仍然未能解决HR-ALL的疗效，选择合适供者进行异基因造血干细胞移植可能是今后改善HR-ALL预后的方向。     

心肌eNOS表达和NO的改变对糖尿病大鼠缺血 再灌注损伤的影响

 【目的】 测定不同周期链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌eNOS表达?NO变化及其对缺血/再灌注(I/R)损伤的影响? 【方法】 阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌 I/R 模型,用TTC 染色,测定大鼠心肌 I/R 后梗死面积;免疫印迹分析测定心肌eNOS表达;形态测定(Morphometric)法测定硝基酪氨酸(Nitrotyrosine,NT)的水平;用硝酸还原酶法测定NO含量?【结果】 在 STZ 处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小,STZ 处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;内皮一氧化氮合酶(eNOS)在心肌的表达在 2WD 比 2WC 组增加34%, 然而在 16WD 比 16WC 明显减少;超氧亚硝酸根离子(Peroxynitrite,ONOO-)生成的标志性产物硝基酪氨酸 (nitrotyrosine ,NT) 在 2WD 组中较 2WC 组低约49%,但在 16WD 组中较 16WC 组显著增加;血一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平 2WD 组中较 2WC 组增高, 但是16WD 组较 16WC 组显著减少?【结论】 STZ 诱导糖尿病早期?晚期对心肌 I/R 损伤呈现相反的作用?这可能是由于早?晚期糖尿病相反的心肌 eNOS 表达及 NO 改变而引起的?