ATRA和5-FU对胃癌细胞端粒酶活性的影响及其抗癌作用

【目的】观察全反式维甲酸 (ATRA)、5 FU单用和合用对胃癌细胞端粒酶活性的影响及其抗癌作用。【方法】A TRA、5 FU单用和合用处理体外培养的胃癌MGC 80 3细胞和荷胃癌裸鼠 ,用MTT法测定细胞活力 ,测量裸鼠用药前后的瘤体积 ,用端粒重复序列扩增法测定端粒酶活性。【结果】随着ATRA、5 FU浓度增高 ,作用时间延长 ,胃癌细胞活力逐渐下降。40 μmol/LATRA组、5 μmol/L 5 FU组和合用组 (AF组 ,40 μmol/LATRA加 5 μmol/L 5 FU)处理胃癌细胞 3d细胞活力分别为 46 %、47%和 8% (P <0 0 1) ,端粒酶活性分别为 45 7% (P <0 0 1)、10 0 %和 46 1% (P <0 0 1)。用药后ATRA组、合用组 (AF组 )瘤体积显著小于溶剂对照组 (不加药 ) ,5 FU组瘤体积显著小于对照组 ,用药后ATRA组、5 FU组、合用组端粒酶活性分别为 6 1%、10 0 %和 6 3 %。【结论】ATRA、5 FU在体外、体内均能显著抑制胃癌细胞的生长 ,二者合用对体外培养的胃癌细胞生长有协同抑制作用。抑制胃癌细胞端粒酶活性可能是ATRA抗肿瘤效应的机制之一。     

siRNA沉默COX-2基因对人胰腺癌Capan-2细胞增殖、细胞周期、凋亡和成瘤能力的影响

目的: 研究siRNA沉默环氧合酶-2(COX-2)基因对人胰腺癌Capan-2细胞增殖、细胞周期、凋亡和成瘤能力的影响。方法: 以Lipofectamine 2000(Lipo)为载体转染siRNA-COX-2至Capan-2细胞。应用RT-PCR、realtime PCR检测COX-2-mRNA表达,Western blotting 检测COX-2蛋白的表达。应用细胞直接计数法检测细胞的增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡与周期。应用裸鼠模型评估COX-2-siRNA转染的Capan-2细胞成瘤能力的影响。结果: 在siRNA-COX-2浓度为50 nmol/L、Lipo为5 μL∶ 2 mL转染容积条件下,在Capan-2细胞的转染效率可达96.47%。siRNA-COX-2沉默Capan-2细胞中 COX-2 基因表达的最佳序列为siRNA006,转染24 h以后沉默效率达73%,COX-2蛋白表达水平在转染后48 h和72 h分别被下调了67% 和 61%。转染48 h后,Capan-2细胞生长明显减慢(P<0.05),48 h和72 h抑制细胞增殖率分别为35.48% 和56.32%。细胞凋亡率较对照组高(P<0.05),48 h和72 h细胞凋亡率为2.03%和3.27%。转染24 h、48 h和72 h G₀/G₁期的比例分别是58.03%、63.31%和65.66%,S期的比例分别是30.27%、24.87%和22.2%。siRNA-COX-2转染Capan-2细胞在裸鼠的皮下形成的肿瘤体积和重量明显减少(P<0.05)。结论: siRNA006-COX-2可有效沉默 COX-2 基因的表达,可明显抑制Capan-2细胞的生长并降低其成瘤能力。     

放射性肠炎的发病机制及治疗进展

<正>放射性肠炎(Radiation enteritis,RE)是盆腔、腹腔及腹膜后肿瘤,尤其是妇科肿瘤及前列腺肿瘤放疗常见的放射性损伤,可累及小肠、结肠及直肠。RE主要表现为腹泻、鲜血便、瘘管形成、肠梗阻等症状,严重影响癌症患者的生活质量,并且随着肿瘤发病率的增长,其发病率亦有逐年增长的趋势。目前,对放射性肠炎的发病机制尚未完全明确,并且尚无统一有效的治疗方案。现对放射性肠炎的发病机理及治疗的研究进展作一综述。     

胰腺恶性胃泌素瘤一例误诊分析

患者男，64岁，因“反复上腹部疼痛1年余，加重2个月”入院。患者1年余前无明显诱因出现剑突下隐痛，无向他处放射，多于饥饿时发生，进食后可缓解，无恶心、呕吐、黑便等症状。在外院行腹部CT检查示肝转移癌；胃镜检查示十二指肠球部多发溃疡。予兰索拉唑等治疗，症状好转。但后行腹部核磁共振检查示胰头体交界处占位性病变，考虑胰腺癌可能，肝内多发转移瘤。患者分别于2002年3月及5月两次在外院行“吉西塔滨 5-氟尿嘧啶”化疗，腹痛缓解后出院，后因经济原因未继续化疗。2个月前患者腹痛加重，以剑突下及右上腹明显，呈胀痛，无向腰背部放射，与饮食无关。近2个月来偶有恶心、呕吐，伴纳差、消瘦，无发热、呕血、黑便、无腹泻及黄疸等。既往体健。     

以加替沙星为基础的三联疗法根除幽门螺杆菌感染的疗效和费用分析

目的:观察以加替沙星为基础的多种三联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)的疗效、不良反应和药品费用,以探讨临床较佳的根除Hp的方案。方法:采用分组对照的研究方法,并应用药物经济学方法分析各方案的费用效果(C/E)比。初次根除Hp共175例分为:A组为加替沙星200mg,bid,甲硝唑0.4g,bid,兰索拉唑30mg,bid;B组为加替沙星400mg,qd,甲硝唑0.4g,bid,兰索拉唑30mg,bid;C组为加替沙星400mg,qd,甲硝唑0.4g,bid,雷贝拉唑10mg,qd;D组为克拉霉素0.5g,bid,甲硝唑0.4g,bid,兰索拉唑30mg,bid。E组为再次根除Hp共17例,方案同A组。疗程为7d。结果:A,B,C,D组的Hp根除率分别为90%,91%,92%,84%,A,B,C和D组间无显著差异(P>0.05)。E组根除率为82%。不良反应总发生率为25%,A+E组与C或D组组间有非常显著差异(P<0.01),B组与C组间无显著差异(P>0.05)。A,B,C,D,E组的C/E分别为3.44,3.40,2.76,4.41,3.77,应用加替沙星组总的C/E为3.34。结论:加替沙星能有效地根除Hp,不良反应少。根除Hp及费用以A,B两组方案较优,C组方案最优。     

MDR1 siRNA对结肠癌细胞多药耐药性的影响

[目的]探讨MDR1 siRNA对结肠癌细胞多药耐药性的影响。[方法]设计合成两种针对MDR1 mRNA的siRNA双链分子（#4123 MDR1 siRNA和#4029 MDR1 siRNA）,并转染入COLO 320DM和HT-29结肠癌细胞,观察其对结肠癌细胞MDR1 mRNA和P-gp表达的影响。并分别与5-FU、阿霉素和长春新碱等抗肿瘤药联用,观察结肠癌细胞活力的变化。用阿霉素处理后,观察转染MDR1 siRNA结肠癌细胞的细胞内阿霉素累积浓度的变化。RT-PCR检测细胞MDR1 mRNA的表达,免疫印迹法检测细胞P-gp的表达,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内阿霉素累积浓度。[结果]#4123 MDR1 siRNA和#4029 MDR1 siRNA均可抑制COLO 320DM结肠癌细胞MDR1 mRNA和P-gp的表达,其最低有效浓度分别为5nmol/L和25nmol/L。同时MDR1 mRNA和P-gp表达的抑制伴随着抗肿瘤药（5-FU、阿霉素和长春新碱）对COLO 320DM结肠癌细胞毒性的增强和细胞内阿霉素累积浓度的增加。而在对照HT-29结肠癌细胞却观察不到此效应。[结论]MDR1 siRNAs能特异逆转结肠癌细胞的多药耐药性,为MDR1/P-gp依赖的多药耐药性结肠癌的治疗提供了一条新的途径。     

IMP3 is a novel biomarker to predict metastasis and prognosis of

背景:胰岛素样生长因子II mRNA结合蛋白(IMP3)是一种新的mRNA结合蛋白,与胚胎发生和一些恶性肿瘤的发生有关。研究目的是检测IMP3蛋白在胃腺癌中的表达,以及与临床病理学特点的相关性。 方法:采用免疫组织化学的方法检测IMP3在92例胃腺癌(gastric adenocarcinoma ,GAC)中的表达。采用Mann-Whitney U和Kruskal-Wallis H检验比较IMP3表达和临床病理学参数的关系。Kaplan-Meier生存曲线、log rank 检验和Cox-regression模型用来评价IMP3蛋白表达和预后的相关性。 结果：在92例肿瘤旁正常黏膜(adjacent normal mucosa,ANM)中,10例不典型增生组织显示IMP3弱表达,而82例无不典型增生组织不表达IMP3。92例胃腺癌组织中,IMP3呈阳性表达的有75例 (82%)。与ANM比较,GAC具有较高的IMP3免疫组化阳性率(P<0.05)。IMP3高表达与淋巴结转移、高Ki67标记指数和肿瘤预后差有关(P<0.05)。GAC的IMP3有或无表达组,其TNM分期的差异有显著性(P<0.05)。较高分期的肿瘤IMP3的表达水平较高。多变量分析显示,IMP3是预测生存期的独立指标。 结论：IMP3表达的增加提示在GAC肿瘤发生和转移的过程中,IMP3可能发挥重要的作用。它可作为GAC病人增殖和预后的新的指标。     

广州地区成人食管长度与体表数据及身高的关系

在临床上，如何判断食管的长度，对上消化道许多疾病的诊断和治疗是非常重要的。胃镜检查中，要准确判断食管的长度并不容易，而测量食管贲门至门齿的长度较容易和准确，因而更具实用价值。食管贲门至门齿的长度的人群变异和正常参考范围，国内外鲜见报道。我们用胃镜测量食管贲门至门齿的长度，并测量剑突下缘至眉心、前发际和身高，从循证医学的角度研究这些关系，为消化专科医生和临床技能训练提供客观的活体资料。[第一段]     

内镜直视下气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的随访研究

目的观察评价贲门失弛缓症的内镜直视下气囊扩张术的疗效。方法选择92例贲门失弛缓症并经过内镜下气囊扩张术治疗的患者,术后6个月、1年、2年定期随访,详细询问病史,并经内镜和钡餐检查对原有的吞咽困难等症状缓解程度进行评估。结果92例患者吞咽困难症状均有显著改善。1次扩张有效率达86.9%,2次有效率可达100%。术中可见贲门黏膜撕裂、渗血,未见致命性出血及穿孔等并发症。结论内镜下气囊扩张术治疗贲门失弛缓症可获得良好的近期和远期疗效,具有安全、简便、价廉的特点,是治疗贲门失弛缓症的首选方法。     

黏附分子CD44v3和血管内皮生长因子C在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨胃癌组织中黏附分子CD44v3和血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测92例胃癌组织中CD44v3和VEGF-C的表达情况.结果 胃癌组织CD44v3阳性表达率为27.2%,在不同性别、部位、浸润深度、WHO分型、Lauren分型、有无远处器官转移组之间,差异均无统计学意义（均P＞0.05）,而与淋巴结转移状况、组织分化密切相关,差异有统计学意义（均P＜0.05）;胃癌组织中VEGF-C阳性表达率为48.9%,在不同性别、部位、分化程度、浸润深度、WHO分型、有无远处器官转移组之间,差异均无统计学意义（均P＞0.05）,而与Lauren分型、淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.Cox-Regression分析显示对生存率有影响的因子只有淋巴结转移情况（P=0.015）.结论 检测44v3和VEGF-C表达对预测胃癌病程进展和胃癌转移潜能有一定价值,但对患者的生存率并无影响;两者在促进胃癌的转移方面并无协同作用.