大鼠局灶性脑梗死皮层血流量和c-fos表达的实验研究

目的探讨大鼠局灶性脑梗死后皮层血流量和c-fos表达的变化。方法光化学法诱导大鼠局灶性脑梗死模型,应用激光多普勒微循环测量仪检测局灶性脑梗死后各时间点坏死区和半暗带皮层血流量,采用SABC免疫组化法检测局灶性脑梗死后各时间点c-fos阳性反应的表达情况。结果脑梗死后坏死区皮层血流量呈波浪样改变,3h降至最低,为正常血流量的(9.36±1.72)%,6h后回升,12h达高峰,为正常的(31.18±1.44)%,24～48h血流量再度下降,与3h相比无显著性差异(P>0.05)。半暗带皮层血流量6h降至最低,为正常皮层血流量的(30.88±7.11)%,9～48h呈上升趋势,至48h血流恢复至正常的(91.90±4.56)%,较其它组有显著性差异(P<0.05)。c-fos在脑梗死发生30min时半暗带区即有大量蛋白表达,并随时间的延长表达量相应增加,直至6h达表达高峰;在梗死后3h整个同侧皮层出现c-fos的弥漫性表达,6h发现梗死对侧大脑皮层亦有表达。观察9h后各个时间点的表达量逐渐减少,且只限于梗死的半暗带区。在坏死区均未见c-fos表达。结论局灶性脑梗死后皮层血流量和c-fos的表达具有明显的时间和空间的变化规律。     

绞骨蓝甙对脑微循环的影响

绞骨蓝总甙中含70余种单体皂甙,均属(王达)玛脂烷醇类结构,可视为原人参二醇或三醇的异构体。目前,国内外仅有关于绞骨蓝降血脂、抗衰老、抗溃疡及抑制肿瘤细胞生长的研究报告,本文首次报告其对脑微循环影响的实验结果。     

布洛芬对脑微循环的作用

布洛芬是苯丙酸的衍生物,有较强的抗炎、抗风湿及解热镇痛作用。它对血栓形成的影响已渐被重视,临床开始试用于冠心病的预防。本实验研究它对脑微循环的作用。     

L-精氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血后一氧化氮含量及脑水肿的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑水肿的关系和L-精氨酸(L-Arg)的影响。方法:检测假手术组(SO组)、SAH组和SAH+L-Arg组大鼠24 h内局部脑血流量(rCBF)动态变化,并测定不同时间的血清NO水平及脑组织水、Na⁺含量。结果:SAH组术后rCBF迅速而持续低于SO组,血清NO水平明显低于SO组、脑组织水、Na⁺含量显著高于SO组。L-Arg处理后上述异常改变均明显减轻。结论:SAH后血清NO水平下降与脑水肿的产生有关,L-Arg对SAH后脑水肿具有缓解作用。     

大鼠脑淋巴引流阻断后大脑微血管改变的形态学研究

目的 探讨脑淋巴引流阻断大鼠大脑微血管的形态学变化。方法 阻断大鼠脑淋巴引流,从术后不同时间取脑标本,光镜及透射电镜下观察大脑血管的形态结构变化。结果 脑淋巴引流阻断后,随着时间的延长,脑水肿逐渐加重,脑内小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙扩张,内部充满大量肿液,血管管腔受压变形。结论 脑淋巴引流阻断可致淋巴滞留性脑水肿,微血管的形态学改变是其主要病理变化之一。     

脑淋巴引流研究进展

淋巴引流在内环境稳定中起重要作用。然而由于在脑内没有衬附内皮细胞的淋巴管,脑的淋巴引流途径被长期忽略。直至本世纪60年代,动物实验及临床研究发现颈部淋巴回流障碍可导致脑组织形态学和生理功能、行为异常后[1],脑淋巴引流的重要性始被人们广泛关注,并在其引流途径、生理和病理意义等方面的研究取得了较大进展。现将有关研究概况介绍如下。1　脑淋巴引流存在的证据由于脑内存在血脑屏障(ｂｌｏｏｄｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ,ＢＢＢ),能限制血浆蛋白等大分子物质进入脑组织,似乎探讨脑淋巴引流无甚必要。然而ＢＢＢ对血浆蛋白的不通性…     

白花丹参叶制剂对乳腺癌BCaP-37细胞株增殖抑制的体外研究

目的 观察白花丹参叶制剂对于人乳腺髓样癌细胞株BCaP-37生长的抑制作用.方法 以体外培养的人乳腺癌细胞株BCaP-37为靶细胞,运用四氮唑盐法(MTT法)观察白花丹参叶制剂作用12h后对于人乳腺癌细胞株生长的影响.以流式细胞仪分析其对细胞周期和凋亡率的影响.结果 MTT法结果显示,白花丹参叶制剂作用12h可抑制BCaP-37的生长,并呈剂量依赖性.流式细胞仪测定结果显示,随白花丹参叶制剂浓度的增加,凋亡峰越来越显著,说明白花丹参叶制剂可在一定程度上诱导细胞凋亡,并且凋亡率与浓度呈正相关;但对细胞周期无明显影响.结论 白花丹参叶制剂可抑制体外培养的人乳腺癌细胞株BCaP-37增殖并促使癌细胞凋亡且呈一定的量效关系.     

大鼠淋巴滞留性脑水肿的病理学研究

目的：探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点。方法：采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法,建立淋巴滞留性脑水肿模型,观察其行为变化,并从术后不同时间取脑标本,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果：自术后第2天动物出现明显行为改变;脑膜及脑组织肿胀、充血、小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽,内含大量水肿液,毛细血管基底膜肥厚,神经元固缩、凋亡及肿胀、坏死、胶质细胞增生,硬脑膜表面凹凸不平,水肿明显。上述变化以术后5天最显著。结论：脑淋巴引流阻断后,可以导致淋巴滞留性脑水肿,其发病机制与3种传统类型的脑水肿不同,属于另一独立类型的脑水肿。     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮及内皮素含量的影响

探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮和内皮素含量的影响。方法将８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机均分为单纯ＳＡＨ组和ＮＤ处理组,分别检测术前及ＳＡＨ后即刻、１ｈ、６ｈ和２４ｈ时脑组织ＮＯ及ＥＴ含量。结论ＳＡＨ后脑组织ＮＯ、ＥＴ含量增多参与了脑缺血损害过程,ＮＤ通过拮抗脑组织ＮＯ及ＥＴ病理性改变而发挥脑保护作用。     

银杏叶制剂对大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿的防治作用研究

目的:探讨银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑水肿的防治作用.方法:应用非开颅性大鼠SAH模型,检测蛛网膜下腔出血前及出血后1,6及24小时时脑组织含水率和电解质(Na+和K+)含量的变化,并观察银杏叶制剂和尼莫地平对其影响.结果:单纯SAH组术后6小时和24小时脑组织含水率(80.41%±0.76%和82.81%±0.55%)较术前含水率(77.60%±0.55%)增加;Na+含量术前(355.6±45.8)μmol/g,术后6小时和24小时分别增至(461.8±46.7)μmol/g与(684.4±48.0)μmol/g;K+含量于术后6小时和24小时[(530.3±29.3)μmol/g与(461.6±52.1)μmol/g]较术前[(586.9±24.6)μmol/g]减少(P均<0.01).在尼莫地平组和银杏叶制剂组,术后6小时时含水率(79.06%±0.68%与78.66%±0.61%)较单纯SAH组为低(P<0.05或P<0.01),24小时时含水率(80.60%±0.53%与79.51%±0.72%)亦低于单纯SAH组(P<0.05或P<0.01),而银杏叶制剂组又低于尼莫地平组(P<0.05);2组Na+含量在术后6小时[(408.8±22.1)μmol/g与(419.1±50.3)μmol/g]和24小时[(529.6±54.9)μmol/g与(507.4±31.2)μmol/g]均低于单纯SAH组(P<0.05或P<0.01);2组K+含量在术后24小时[(516.0±34.6)μmol/g与(501.5±20.5)μmol/g]均高于单纯SAH组(P均<0.05).结论:银杏叶制剂可有效防治大鼠SAH后脑水肿.