难治性癫痫患儿神经节苷酯抗体的测定

本研究选择难治性癫痫 (ＩＥ)患儿作为研究对象 ,以药物控制发作癫痫(ＴＥ)患儿及健康儿童为对照 ,检测其血清神经节苷酯 (ＧＭ 1)抗体 ,探讨ＴＥ与ＧＭ 1的关系。1　对象和方法1 1　对象　ＩＥ组 :经正规应用 2种以上首选的抗癫痫药而发作不能控制的癫痫患儿 2 5例 ,男 15例 ,女 10例 ,年龄 4～ 15岁 ,平均 (8 6± 3 6 )岁。ＴＥ组 :经正规应用抗癫痫药发作控制的癫痫患儿 2 0例 ,男 12例 ,女 8例 ,年龄3～ 15岁 ,平均 (8 5± 3 8)岁。健康对照组 (ＨＣ) :健康查体儿童 2 0例 ,男 10例 ,女 10例 ,年龄 5～ 15岁 ,平均(8 5± 3 5 )岁。1 2　…     

LMWH-SOD对沙土鼠全脑缺血再灌注后TNF-a表达的影响

目的观察低分子肝素-超氧化物歧化酶(LMWH-SOD)对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨LMWH-SOD脑保护作用机制。方法健康沙土鼠48只,随机分为假手术组、生理盐水组、低分子肝素(LMWH)组、超氧化物歧化酶(SOD)组、LMWH与SOD联合(LMWH SOD)治疗组和LMWH-SOD组。建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学染色法检测脑缺血10 m in再灌注6 h沙土鼠脑组织内TNF-α表达的变化。结果脑缺血再灌注后脑组织内TNF-α的表达明显升高;与生理盐水组比,各用药组TNF-α阳性细胞数明显减少(P<0.01),细胞染色明显变浅;而LMWH-SOD对TNF-α表达的抑制最为显著,阳性细胞数减少最为明显,与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞着色也较浅。结论LM-WH-SOD对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其脑保护机制可能与抑制炎性细胞因子TNF-α的过度表达有关。     

蛛网膜下腔出血后脑组织血管内皮生长因子受体表达上调

目的探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血管内皮生长因子(VEGF)受体的变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。每组各12只用于RT-PCR检测 (VEGF受体flt-1上游引物 :5' -GACGGACTACCTGTCAATCA -3' ;下游引物 :5'-GTCGCAAATCTTCACAACA -3' ,目的片段长度748bp;β-actin游引物 :5' -GGGAAATCGTGCGTGACAT-3' ,下游引物 :5' -CAGGAGGAGCAATGATCTT-3' ,目的片段长度 :386bp) ,用计算机凝胶图象分析系统摄像并进行吸光度测定 ,得到VEGF或flt-1产物OD值与β-actin产物OD值的比值。各6只于脑池注射结束后72h行免疫组化检测VEGF受体flt-1和VEGF受体flk -1。结果RT-PCR结果显示非SAH组脑组织flt-1mRNA有很微弱的表达 ;SAH组在脑池注射后24hflt-1mRNA明显表达 ,72h表达强度进一步增高。非SAH组未见flt-1阳性细胞。SAH组和溶媒组在脑池注入动脉血溶解物后72h脑组织flt-1蛋白表达明显增强 ,其阳性细胞主要分布在大脑皮层 ,基底节区、海马等部位也有较多flt-1阳性细胞 ,脉络膜表达明显 ;flt-1蛋白主要表达在胶质细胞、微血管内皮细胞 ,部分神经元也见flt-1蛋     

脑淋巴引流障碍加重大脑中动脉阻塞大鼠缺血性脑水肿

目的：探讨脑淋巴引流阻滞对脑缺血性的影响。方法：将76只Wistar大鼠随机分为大脑中动脉阻塞(MCAO)组和。MCAO加脑淋巴引流阻断组(MCAO CLO)组，在术后24、48、72h分别检测缺血区脑组织水、电解质含量。结果在手术后各时间点，MCAO大鼠缺血区脑组织的含水率、Na^ 含量、Ca^2 含量均显著增加，而K^ 显著下降。MCAO CLO组大鼠的上述指标变化更为显著。结论：脑淋巴引流障碍能明显加重MCAO后缺血性脑水肿。     

脑淋巴引流阻滞对SAH后局部脑血流量和脑水肿的影响

目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血 (SAH)后继发性脑缺血损伤中的作用。方法Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组、SAH组和SAH 脑淋巴引流阻滞(CLB)组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml;SAH CLB组首先制作大鼠CLB模型 ,1d后脑池内注入动脉血溶血物诱导SAH模型。于大鼠前囟后、中线两侧各3mm处用电钻各钻一直径约3mm的平底小孔 ,保留硬脑膜 ,用立体定向仪的微操纵臂将激光多普勒血流计 (LDF)探头垂直置放于硬脑膜上 ,LDF探头一经固定得到合适的局部脑血流量(rCBF)数值和信号 ,即在整个实验过程中保持探头的位置和深度不变 ,通过微机屏幕在12h内连续记录rCBF。于诱导SAH后24、72h ,将动物快速断头处死后迅速取脑 ,分离出皮层和侧海马组织 ,用干 -湿重比较法测定脑组织含水率。结果非SAH组在脑池注射前后rCBF未见明显变化。SAH组在诱导SAH后rCBF明显下降 ,术后10min时达术前值的31.77 % ,其后在整个观察期间 ,rCBF均显著低于非SAH组。SAH CLB组在诱导SAH后的rCBF下降更为显著 ,其中 ,在SAH后30～360min的rCBF与SAH组的差异具有统计学意义。SAH组于诱导SAH后24、72h ,脑组织含水率分别     

大鼠局灶性脑梗死后细胞凋亡及热休克蛋白70表达的变化

目的 探讨大鼠局灶性脑梗死后热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡的变化。方法采用光化学法诱导制作大鼠局灶性脑梗死模型，冰冻切片行HSP70免疫组化染色，并用TdT-介导duTP-生物缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。结果免疫组化显示对照组和假手术组动物无HSP70免疫反应；局灶性脑梗死组12h即有：HSP70的表达，48h时HSP70表达至高峰，阳性反应局限于半暗带。TUNEL结果显示，对照组和假手术动物无凋亡细胞；局灶性脑梗死组6h时在半暗区凋亡细胞出现，3d达高峰。结论局灶性脑梗死可诱导HSP70的表达、神经细胞凋亡，两者的分布一致，但HSP70的表达高峰明显早于细胞凋亡。     

钙离子对沙土鼠海马区cGMP作用的研究

目的：探讨脑缺血再灌流后钙离子对沙土鼠海马区cGMP合成的影响。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉复制脑缺血模型，应用免疫荧光法染色，以便观察cGMP浓度的变化及分布。结果：实验组海马区分布着许多cGMP强阳性细胞，主要分布于CA₁区放射层及腔隙分子层。对照组海马区分布着一些中等强度的cGMP阳性细胞，cGMP阳性细胞分布同实验组。结论：钙离子与cGMP的合成有关。     

谷氨酸、NMDA受体1与缺血性脑损伤关系研究进展

谷氨酸是中枢神经系统中最丰富最重要的氨基酸,既参与突触传递又维持神经细胞正常的生理功能。正常情况下,谷氨酸的释放、摄取和重吸收保持在动态平衡中,然而,当其过度释放或摄取障碍时,谷氨酸大量积聚,脑内浓度急剧升高,受体过度激活可导致广泛的脑组织病理性损害[1]。N-甲基-     

急性脑血管痉挛鼠血浆和脑组织内皮素-1含量动态变化

内皮素 -１(ＥＴ-１)为一种强烈而持久的内源性缩血管多肽 ,同时又具有细胞毒性等作用。我们利用颅腔闭合的大鼠蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)模型 ,观察了急性脑血管痉挛 (ＣＶＳ)时血浆及脑组织ＥＴ-１含量的动态变化 ,以了解ＥＴ-１在ＣＶＳ及继发性脑损伤中的可能作用。材料与方     

实验性蛛网膜下腔出血后软脑膜微循环的动态变化

目的探讨SAH后软脑膜微循环的动态变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组 ;非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。以矢状缝外3mm、前囟后3mm为中心制备一直径约0.6cm区域的观察骨窗 ,去除颅骨内板、硬脑膜和蛛网膜。用微循环显微镜观察并通过摄像系统从微机屏幕上观察软脑膜微循环并录制图像 ,MCIP微循环图像处理系统分析。实验过程中保持环境温度于(26±2)℃。结果在非SAH组大鼠 ,脑池注入生理盐水前后软脑膜微血管管径、血流流速和流态均无明显改变 ,软脑膜微血管表面光洁 ,血供较丰富 ,微动脉、微静脉不完全伴行 ,常因出入脑实质而形成血管盲端 ,除少数A4级微动脉呈线粒流外 ,其它各级微血管均呈线流 ,血流快速而无凝集现象。SAH组和溶媒组大鼠在脑池注入动脉血裂解物后软脑膜微循环变化相似 ,微动脉、微静脉逐渐出现收缩变细 ,流速减慢 ,出现红细胞中至重度凝集 ,有的微血管出现血流停滞、摆动甚至微静脉向微动脉的逆流动。SAH后5min ,SAH组软脑膜微动脉管径和微静脉管径分别减低至术前的60.8 %和70.0 % ,在脑池注入自体动脉血溶解物结束后2h内 ,持续维持于低水平状态 ,