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41.
42.
脑梗死患者血浆内皮素与一氧化氮浓度的动态观察 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨脑梗死发病后血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)动态变化及与脑梗死的关系。方法采用放射免疫测定法及比色法对 38例急性期脑梗死患者在发病后 6h内、 6h后、 24h、3d、5d、7d连续测定其血浆ET、NO浓度。结果脑梗死发病6h后至7d前血浆ET、NO均显著高于正常对照组(P<0.05~0.01),两者浓度均在发病6h后始增高(P<0 .05),24h达高峰(P<0.01),持续3d后始下降,7d后接近于正常(P>0.05),两者呈显著正相关性(P<0.01)。有高血压、糖尿病史者其血浆ET、NO浓度明显高于无两病史者(P<0.05~0.01)、结论ET和NO是致脑梗死发展的重要因素,ET、NO的动态变化为临床有效治疗脑梗死及选择治疗时机有指导意义。 相似文献
43.
缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 探讨调亡抑制基因Bcl-2及Bcl-xl在缺血预处理(IPC)对海马CA1区神经元细胞保护中的作用。方法 利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺再缺血灌注损伤模型,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观察缺血预处理海马CA1区神经元病理组织学改变、细胞凋亡面分率有Bcl-2及Bcl-xl蛋白表达的情况。结果 1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生调亡。2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后调亡的神经元数目,产生细胞保护作用。3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论 抑制神经元调亡发生可能IPC对缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。 相似文献
44.
46.
实验性变态反应性脑脊髓炎模型研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
实验性变态反应性脑脊髓炎是人类多发性硬化的理想动物模型,在临床神经免疫学研究中具有重要意义。本文主要介绍了实验性变态反应性脑脊髓炎模型制备的有关问题,包括敏感动物品系、性别、年龄的选择,抗原的种类及选择,免疫方法,模型的制备及病情评分等。 相似文献
47.
背景:目前两种最可靠、应用最广的高通量RNA分离技术是基于异硫氰酸胍-酚︰氯仿的RNA分离技术和基于硅胶柱的RNA分离技术。在临床应用非常有限的组织材料时,有必要对RNA分离技术的可重复性和可靠性分别进行先期评价。
目的:系统比较采用硅胶柱法和Trizol法从冻存、新鲜胃癌组织中分离总RNA的效果。
方法:硅胶柱法和Trizol法分别提取长期-80 ℃冻存的(2年以上)和新鲜胃癌组织总RNA,紫外分光光度法比较RNA纯度,琼脂糖凝胶电泳分析28 S和18 S吸光度比值,进一步通过实时反转录-聚合酶链反应对扩增距mRNA polyA尾端不同大小片段的Ct值进行比较,间接判断不同大小mRNA的拷贝数及完整性。
结果与结论:硅胶柱技术和Trizol方法在总RNA提取的纯度方面都表现很好。然而在RNA完整性方面,基于硅胶柱技术的提取方法要好于Trizol法,因为其核糖体RNA形式完好而且更好地保持了不仅短的及中等大小片段,对于较大的mRNA片段也保持更好。另外,与新鲜组织相比,长时间冻存对胃癌组织总RNA提取的影响很小。 相似文献
48.
49.
目的探讨空间学习记忆与海马CA3区苔藓纤维可塑性的关系.方法 Morris水迷宫内对正常幼年Wistar大鼠进行定位航行试验后,用Timm显影染色方法,观察海马CA3区苔藓纤维分布的可塑性变化.结果大鼠在14天学习训练间,其逃避潜伏期逐日缩短,由平均(57.4±29.3)s下降到(7.9±3.5)s.苔藓纤维主要集中在门区和CA3透明层,但学习和对照两组大鼠海马CA3区始层都多少不等地存在苔藓纤维终扣分布,两组苔藓纤维分布面密度分别为0.03432±0.01516,0.03694±0.01657.经t检验,P>0.05,差异无显著性.结论幼年Wistar大鼠Morris水迷宫14天空间学习记忆训练没能引起海马CA3区始层苔藓纤维分布的变化. 相似文献
50.
目的探讨决明子生芽及三氯化铬浓度和培育时间对决明予富铬的影响。方法用不同浓度的三氯化铬水溶液,37℃浸泡决明子过夜,收获浸泡后的决明子,作为0h时间点的样品,然后分别收获24、48、72、96h的决明子芽,用石墨炉原子吸收分光光度法测定铬含量。结果决明子富铬的最短培育时间是72h,适宜的三氯化铬浓度为600mg/L。结论三氯化铬浓度、培育时间对决明子富铬有影响。 相似文献