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白花丹参对小鼠血小板粘附功能及血液流变学的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨白花丹参对血小板的粘附及血液流变学的作用。方法:用不同浓度的白花丹参给予小鼠灌胃,以生理盐水做对照,采用体外血液灌流的方法,在低切变率(300S-1)下观察血小板在胶原蛋白表面上的粘附面积。利用血液流变仪测定高切、低切变率下全血粘度。结果:浓度为0.5、1.0、2.0 g/m l白花丹参组血小板的粘附面积分别是7.48±3.43,6.83±1.11,4.39±0.93;生理盐水组20.66±1.10。白花丹参血小板粘附面积与生理盐水对照组比较均有显著性差异,P<0.001;且白花丹参与生理盐水对照比较血小板粘附的形态发生的显著较化,实验组血小板粘附较疏松,并有较伸展的单个散在;而对照组血小板的粘附聚集成块,单个粘附少见。不同浓度白花丹参组的高切、低切全血粘度、红细胞压积均显著于生理盐水对照组,P<0.01。结论:利用胶原蛋白包被的玻片进行体外灌流实验,具有方便、直观的研究血小板的体外粘附的优点。白花丹参具有明显的抗血液凝集作用,是良好的抗凝血的药材。 相似文献
23.
泰山黄精中微量元素含量的分析测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析测定栽培的泰山黄精中微量元素的含量。方法:用电感偶合等离子发射光谱仪测定栽培泰山黄精中18种微量元素的含量。结果:栽培泰山黄精富含镁、铁、锌、锰、铜、铬等有重要生理活性的微量元素,营养价值极高。结论:从微量元素角度分析,泰山黄精是极具开发价值的药食两用的中草药。 相似文献
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目的:分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性。
方法:实验于2004—07/2005—07在泰山医学院脑微循环实验室完成。选用雄性KM小鼠60只,随机分为3组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、局灶性脑梗死组(n=48),局灶性脑梗死组按光照后时间分为30min,1,3,6,12,24,48,72h8个亚组,每亚组6只。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型,假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组。采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达,比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性,髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度,活性越高浸润越严重。
结果:60只小鼠均进入结果分析。①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞,分布于梗死区及其周围。假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为(615.7&;#177;16.1)ng/L,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(792.2&;#177;17.8)ng/L,6h达高峰(921.9&;#177;23.9)ng/L,12h开始下降(848.0&;#177;30.6).s/L,72h恢复至正常水平(625.3&;#177;14.3)ng/L。②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为(7.151&;#177;0.433)nkat/g,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(10.469&;#177;0.600)nkat/g,12h达高峰(15.486&;#177;0.650)nkat/g,24h开始下降(11.052&;#177;0.617)nkat/g,72h恢复至正常水平(7.418&;#177;0.617)nkat/g。③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达,相关性分析示二者呈正相关(r=-0.953,P〈0.01)。
结论:在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期,肿瘤坏死因子α表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关,提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织,参与脑缺血早期的炎症反应过程。 相似文献
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目的:探讨脑卒中后抑郁障碍与卒中发生部位及神经功能缺损程度的关系及抗抑郁治疗的干预效果。方法:2001-09/2004-09泰山医学院附属医院神经内科住院的脑卒中急性期732例患者。从中筛选出268例有不同程度抑郁障碍(抑郁自评量表标准分≥50分)患者,男196例,女72例;年龄(57&;#177;10)岁。基底核区受损198例,皮质受损36例。将268例患者随机分为治疗组(n=134)和对照组(n=134)。两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予盐酸多塞平片治疗。两组治疗前后用流行病学调查中心的抑郁量表和脑卒中临床神经功能缺损程度评分分别评定患者抑郁障碍的严重程度和神经功能缺损程度,了解不同程度抑郁障碍与受损部位的关系。结果:按意向处理分析,进入结果分析脑卒中后抑郁患者268例。①98例(36.6%)抑郁自评量表总分20~25(轻度抑郁)中基底核和皮质受损患者85例(31.7%);153例(57.1%)抑郁自评量表总分&;gt;25(中重度抑郁)中基底核和皮质受损139例(51.9%);轻度抑郁患者中基底核和皮质受损患者数明显少于中重度抑郁者(X^2=18.89,P&;lt;0.01)。有17例(6.3%)抑郁自评量表总分16。19(有抑郁倾向)中基底核和皮质受损10例(3.7%)。②治疗组和对照组治疗前神经功能缺损评分无明显差异(23.95&;#177;9.31,24.01&;#177;9.70,P&;gt;0.05);而治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于治疗前和对照组治疗后(18.71&;#177;9.36,23.95&;#177;9.31,21.11&;#177;10.09,t=4.596,2.017,P&;lt;0.01,0.05)。③治疗组治疗后流行病学调查中心的抑郁量表评分明显低于治疗前和对照组治疗后(25.22&;#177;5.42,27.07&;#177;5.92,26.70&;#177;5.86,t=2.594,2.145,P&;lt;0.05)。④流行病学调查中心的抑郁量表评分与神经功能缺损程度评分呈明显正相关(r=0.66,P&;lt;0.01);结论:脑卒中后抑郁障碍与受损部位有关,抑郁障碍的严重程度影响神经功能的恢复,抗抑郁治疗可促进神经功能的恢复。 相似文献
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预防治疗2型糖尿病药物分子作用靶点的相关研究与进展 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:综合分析2型糖尿病新药研究的分子靶点。资料来源:应用计算机检索Springer1990-01/2005-02和Pubmed2000-01/2005-08有关预防和治疗2型糖尿病药物的文献,检索词“diabetes,drug,target”,并限定文献语言种类为English。资料选择:对检索到的有关预防和治疗2型糖尿病药物的相关信息进行整理,筛选针对性强、影响因子较大、最近几年发表的论文。资料提炼:共检索到相关文献49篇,其中15篇符合要求,排除34篇。排除的文章中6篇是关于2型糖尿病的病理生理及生化方面的基础研究,其余为2型糖尿病预防和治疗效果方面的文献。资料综合:综合文献资料发现,以往研制的治疗糖尿病的药物或者因缺乏明确的分子靶点,或者因对疾病本身的病理反应不清楚,因而存在各种弊端。有关预防和治疗2型糖尿病和代谢综合征的分子靶点为抗糖尿病药物的研发展示了光明的前景,涉及的药物包括经典受体的小分子调节剂、酶作用靶点、蛋白质制剂和反义寡核苷酸等。结论:根据2型糖尿病和代谢综合征特异的病理反应机制作为筛选药物的分子基础是未来抗糖尿病药物研发的主攻方向。 相似文献
28.
目的:观察大鼠局灶性脑梗死后促进细胞凋亡的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化规律及白花丹参叶的保护作用。方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。取50只Wistar大鼠,随机分为局灶性脑梗死组和白花丹参叶预处理组两组各25只,每组又按光照后时间分为30min,12,24,48,72h等5个亚组,每亚组5只。造模前,白花丹参叶预处理组大鼠给予20g/kg白花丹参叶水提物灌服,1次/d,连续7d,然后两组同时采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型。利用免疫组化染色技术观察局灶性脑梗死后不同时间点大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化,并观察大鼠一般情况。结果:50只大鼠全部进入结果分析。①局灶性脑梗死组大鼠梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48h表达至高峰,但半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达更显著(P<0.05)。阳性细胞局限于梗死区周围。②预防性应用白花丹参叶水提物后,大鼠出现明显的嗜睡现象,受损皮质表面积红染区、蓝染区明显减小。各时点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的阳性反应均明显减少,较单纯梗死组有显著性差异(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死后可诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达,白花丹参对脑梗死具有保护作用,其分子机制可能为抑制了半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达。 相似文献
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目的:总结并评价各类氧化应激模型的建立及优缺点,探讨建立最佳的氧化应激模型,以进一步深入研究氧化损伤的机制以及开发新的抗氧化应激药物。资料来源:应用计算机检索Pubmed1994-01/2005-12关于氧化应激的文章。检索词“oxidativestress”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“氧化损伤”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于氧化应激模型的成因及其建立的方法。②氧化应激模型的应用研究。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献40篇,排除23篇重复性研究,纳入17篇。资料综合:实验表明,氧化应激在一些疾病的发生发展中起着非常重要的作用,建立氧化应激模型有着非常重要的实际意义。现有氧化应激模型主要有动物模型和细胞培养模型两种形式(也可称为在体模型和离体模型),其中前者又可分为特异性和非特异性两类模型。动物模型中以D-半乳糖模型应用最广泛,而细胞模型中以过氧化氢氧化损伤模型为著。结论:在活体和离体培养细胞上建立多种氧化应激模型,各种模型均有其优缺点,为建立稳定、确切的氧化应激模型,进一步研究开发新的抗氧化应激药物,应将多种模型有效结合。 相似文献
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