Weber-Christian病发展为皮肤T细胞淋巴瘤1例

1病例介绍患者男，23岁。因反复发热、皮下结节9个月，于1992年4月7R入院。患者1991年6月底无明显诱因出现弛张高热，伴左下肢股外侧皮肤包块，直径约10cm，浅表淋巴结不大，肝、脾B超、胸片及骨穿检查无异常，行包块活俭，病理诊断为非化脓性结节性胀膜炎（Weber—Christian病），予口服泼尼松40mg／d治疗后，体温渐正常，结节消退，将泼尼松渐减量，半年后减量至10mg／d维持，又间断发热，胸背部皮肤红斑，乏力、消瘦、下肢浮肿，在外院于抗菌治疗无效，于1992年4月再入院。入院体查：T38．5℃，皮肤无出血点及瘀斑，全身散在0．3～1．5…     

细胞因子与造血干细胞移植物抗宿主病

急性移植物抗宿主病(aGVHD)是供者的T细胞在宿主体内针对宿主抗原产生免疫反应而导致的一组临床综合征，是异基因造血干细胞移植最常见的并发症，其主要的发病机制之一是“细胞因子风暴”；而许多细胞因子如白介素-11、角质细胞生长因子等可以影响“细胞因子风暴”，从而减轻aGVHD，并保存GVL效应。     

Castleman病诊断与治疗

目的:提高对Castleman病的临床和病理特征的认识。方法:报告2例Castleman病的诊断治疗经过并复习有关文献。结果:1例为局灶性透明血管型,经手术切除及肾上腺糖皮质激素治疗预后好。另1例为多中心性混合型,经综合治疗好转。结论:Castleman病为少见的淋巴组织增生性疾病,临床表现多样,早期诊断困难;临床上和病理上需与多种疾病鉴别,病理的鉴别尤其重要,免疫组织化学有助于鉴别诊断。     

血管内皮生长因子基因诱导脑梗死大鼠热休克蛋白70变化与其梗死体积的关系

目的：观察血管内皮生长因子165基因治疗大鼠脑梗死前后热休克蛋白70表达的变化，进一步研究热休克蛋白70在脑梗死中的神经保护作用。方法：实验于2003-03／2004-03在郧阳医学院附属太和医院神经科学研究所完成。选择雌性Winstar大鼠40只，常规饲养观察1周后，随机分为正常对照组5只，不造模，余35只造模后分为假手术组5只，单纯梗死组10只，空载质粒对照组10只，血管内皮生长因子基因治疗组10只。采用改进的线栓法制成Wistar大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型，空载质粒对照组和血管内皮生长因子基因治疗组用50μL微量进样器进针约3．5mm，分别注入5μL空载质粒和质粒载体与血管内皮生长因子165基因构成的重组DNA到梗死区．7d后断头取脑。用热休克蛋白70免疫组化染色的方法显示脑中的热休克蛋白70的表达情况；用苏木精-伊红染色显示梗死区，用图像分析仪测定梗死面积。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①热休克蛋白70的着色部位在神经细胞的细胞浆和细胞膜，黄褐色细胞即为阳性细胞。②热休克蛋白70的表达：正常对照组与假手术组基本相似[(3．00&;#177;0．89)个／高倍视野，(6．31&;#177;0．63)个／高倍视野，(P&;gt;0．05)]，单纯梗死组与空载质粒对照组基本相似[(23．98&;#177;3．25)个／高倍视野，(23．31&;#177;2．77)个／高倍视野，(P&;gt;0．05)]，单纯梗死组比正常对照组和假手术组明显增加(P&;lt;0．01)。血管内皮生长因子基因治疗组均明显高于与各组[(57．60&;#177;3．46)个／高倍视野(P均&;lt;0．01)]。⑧血管内皮生长因子基因治疗组梗死体积百分率[(9．52&;#177;1．99)％]显著低于单纯梗死组(22．31&;#177;4．18)％和空载质粒对照组[(24．48&;#177;3．51)％，P&;lt;0．01]。空载质粒组与单纯梗死组梗死体积百分率比较基本一致(P&;gt;0.05)。结论：血管内皮生长因子基因可诱导热休克蛋白70的表达增高，脑梗死体积百分率降低。说明热休克蛋白70表达增多与脑梗死体积缩小之间有一种正向关系，亦证明其可能是与缺血有关的一种保护性蛋白。     

血管内皮生长因子基因诱导脑梗死大鼠热休克蛋白70变化与其梗死体积的关系

目的:观察血管内皮生长因子165基因治疗大鼠脑梗死前后热休克蛋白70表达的变化,进一步研究热休克蛋白70在脑梗死中的神经保护作用。方法:实验于2003-03/2004-03在郧阳医学院附属太和医院神经科学研究所完成。选择雌性Wistar大鼠40只,常规饲养观察1周后,随机分为正常对照组5只,不造模,余35只造模后分为假手术组5只,单纯梗死组10只,空载质粒对照组10只,血管内皮生长因子基因治疗组10只。采用改进的线栓法制成Wistar大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型,空载质粒对照组和血管内皮生长因子基因治疗组用50μL微量进样器进针约3.5mm,分别注入5μL空载质粒和质粒载体与血管内皮生长因子165基因构成的重组DNA到梗死区,7d后断头取脑。用热休克蛋白70免疫组化染色的方法显示脑中的热休克蛋白70的表达情况;用苏木精-伊红染色显示梗死区,用图像分析仪测定梗死面积。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①热休克蛋白70的着色部位在神经细胞的细胞浆和细胞膜,黄褐色细胞即为阳性细胞。②热休克蛋白70的表达:正常对照组与假手术组基本相似犤(3.00±0.89)个/高倍视野,(6.31±0.63)个/高倍视野,(P>0.05)犦,单纯梗死组与空载质粒对照组基本相似犤(23.98±3.25)个/高倍视野,(23.31±2.77)个/高倍视野,(P>0.05)犦,单纯梗死组比正常对     

CD_3~+ CD+_(41)~的急性白血病一例

患者,女,49岁,因浅表淋巴结肿大二月伴发热一月于2 0 0 2年11月2日入院。患者于2 0 0 3年9月不明原因的颈部、腋下及腹股沟淋巴结肿大,无痛,10月起伴发热3 7.6～3 8.2℃。外周血白细胞2 .2×10 9/L ,中性粒细胞0 .3 0 ,淋巴细胞0 .65 ,单核细胞0 .0 5 ,血小板12 0×10 9/L ,红细胞2 .5 6×10 12 /L ,血红蛋白85 g/L。骨髓象示:急性白血病,原始细胞为82 % ,其胞体较大,圆形或椭圆形,浆蓝,部分有泡状突起,核圆,染色质呈颗粒状,较致密,核仁0～3个;POX ( -) ,ANE( +) ,PAS( ++) ,单克隆抗体标记:CD3 68.0 % ,CD2 16.0 % ,CD718.0 % ,CD…     

急性白血病患者血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和转化生长因子β1水平测定的临床意义

目的探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平在急性白血病中变化的临床意义.方法采用酶联免疫法(ELISA)测定96例急性白血病患者血清中GM-CSF和TGF-β1水平.结果急性白血病初诊患者GM-CSF水平明显高于正常对照组(P＜0.05),TGF-β1水平明显低于正常对照组(P＜0.05).直线相关分析表明,GM-CSF水平与TGF-β1呈负相关.完全缓解期GM-CSF、TGF-β1水平恢复正常,未缓解和复发患者GM-CSF及TGF-β1水平与初诊患者无明显差异(P＞0.05).结论检测GM-CSF、TGF-β1水平变化有助于急性白血病病情判断,可作为病情判断和疗效观察的辅助指标.     

急性白血病化疗后并发深部真菌感染临床分析

近年来,随着化疗强度的加大和造血干细胞移植在急性白血病中的广泛应用,急性白血病的治疗效果显著提高,但同时并发的感染亦随之增多,特别是深部真菌感染的危险性不断增加.据文献报道[1,2],近年来国内外深部真菌感染的发病率明显增多, 其病死率可高达29%～60%.为探讨急性白血病化疗后并发深部真菌感染发病的的临床特点及其防治方法,对自1998年5月至2005年11月收治的34例合并深部真菌感染的急性白血病患者进行回顾性调查与分析,现报告如下.     

骨髓活检对诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润及分期意义的探讨

目的:探讨骨髓活检切片分析在非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润(NHLBMI)诊断及临床分期方面的价值。方法:对128例非霍奇金淋巴瘤患者行骨髓活检术,分析活检切片。结果:骨髓活检切片中非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润的阳性率为35.9%(46例)。经骨髓活检后,16例Ⅰ～Ⅲ期提升为Ⅳ期,骨髓活检前、后Ⅳ期所占比例有明显差异(P<0.01)。结论:骨髓活检切片分析对非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润的诊断及临床分期具有重要意义。     

CETD方案治疗复发与难治性急性T淋巴细胞白血病

目的 观察环磷酰胺(CTX)、依托泊苷(VP16)、吡柔比星(THP)、地塞米松(Dex)联合治疗复发性与难治性急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的疗效与不良反应.方法 58例复发性与难治性T-ALL患者随机分为治疗组与对照组,治疗组接受CTX、VP16、THP、Dex即CETD方案联合化疗(CTX1.0 g/d,第1、3、5、7天;VP16 100 mg/d,第2、4天;THP 10 mg/d,第1天至第3天;Dex 10 mg/d,第1天至第7天),7 d为1个疗程,间歇3周重复下一疗程;对照组接受柔红霉素(DNR)、长春新碱(VCR)、Dex即DVD方案联合化疗(DNR 40 mg/d,第1天至第3天;VCR 2 mg/d,第2、4天;Dex 10 mg/d,第1天至第7天).结果 治疗组CETD方案总有效率为79.31%(18例CR,5例PR)较DVD方案总有效率的68.97%(14例CR;6例PR)高;治疗组中位缓解期(3.8个月)较对照组(2.6个月)高.不良反应主要是骨髓抑制、恶心、呕吐.结论 CETD方案联合治疗复发与难治性T-ALL安全有效,且经济实用.