34例原发性脑干出血临床分析

目的:分析原发性脑干出血的临床症状、体征以及CT改变,探索其与预后的关系。方法:选择有头部 CT资料的 34例病例,对其病因、临床表现、治疗与预后进行分析。结果:34例中,平均年龄58.2岁,既往有高血压史 20例,起病时伴呕吐 20例,伴不同程度运动功能障碍 30例。发病后很快出现昏迷、高热、瞳孔改变、呼吸节律改变、血压显著升高者以及 CT发现多部位出血或血肿≥5ml者,死亡率高。结论:高血压动脉粥样硬化为本病的主要病因,出血部位、出血量、血压、瞳孔、意识、体温、呼吸是判断预后的重要因素。     

盐酸帕罗西汀治疗成年癫痫患者并发抑郁的临床观察

目的 观察盐酸帕罗西汀治疗癫痫并发抑郁患者的疗效和安全性.方法 42例PHQ-9＞15分癫痫患者,加用盐酸帕罗西汀治疗（20 mg/d）.比较治疗前、治疗12周后癫痫发作频率、抑郁症情况等.结果 37例完成试验患者抑郁症状明显改善,PHQ-9评分、癫痫发作频率均下降（均P＜0.05）.结论 盐酸帕罗西汀可以明显改善癫痫患者的抑郁症状,并可使癫痫发作次数减少,且安全性好.     

锂-匹罗卡品致痫大鼠海马胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的观察其海马经HE染色后组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞在LPS中各观察时间点海马CA1、CA3、齿状回的表达,探讨其致机制。方法锂-匹罗卡品急性诱导SD癫痫持续状态模型鼠形成后,采用免疫组化和图像分析方法观察海马HE染色组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞。结果模型组各时间点海马细胞形态出现病理性改变,部分细胞脱失,胞浆浓缩,胞核固缩深染;胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞亦显著上调（P〈0.05）。结论Pilo诱导SD大鼠癫痫发作后存在显著的海马神经元结构和胶质细胞的损伤,以胶质细胞损伤更显著,胶质纤维酸性蛋白持续高表达可能是这种功能异常的胶质细胞增生的重要原因,也可能是锂-匹罗卡品致癫痫发作的重要因素之一。     

降纤酶两种方案治疗急性脑梗死患者的疗效分析

目的应用两种不同方案(不同剂量及时间窗)进一步评价国产降纤酶治疗急性脑梗死的疗效和安全性.方法对1998年2月至2002年10月符合入选标准的72例急性脑梗死患者进行前瞻性对照研究.A组发病在24小时内,降纤酶总量20 u,按10:5:5给药(A方案),B组发病在12小时内,降纤酶总量35u,按15:5:5:5:5给药(B方案).结果A、B两种方案均能降低纤维蛋白原,延长凝血酶原时间,A、B两方案比较,B方案降纤效果更明显(P＜0.05);第14天神经功能缺失程度改善及3个月的日常生活能力改善A、B两方案比较无显著性意义(P＞0.05),B方案中因出血等原因而终止治疗的死亡病例数有增加,差异有显著性意义(P＜0.05);A、B两种方案对肝肾功能无明显影响.结论降纤酶确能降低纤维蛋白原,延长凝血酶原时间,增加剂量及缩短时间窗,降纤疗效较好,但增加剂量因出血等原因而终止治疗的死亡病例数有增加,降纤酶的安全性下降是否与增加剂量有关,有待扩大样本延长随访时间进一步研究.     

颅脑CT检查的护理

X 线电子计算机体层扫描摄影术(Computer-tomography 简称 CT)是七十年代初期发展起来的一种新技术.自从 CT 问世以来,一些传统的损伤性检查逐步被取代,如脑室造影、脑血管造影已很少使用.CT 的主要特点是诊断正确率高,检查方便、迅速、安全,对病人无创伤,无痛苦、易被病人和医务人员接受,只需病人静卧在检查床上即可顺利完成 CT 扫描.CT 的主要原理是利用狭条 X 线束通过人体检查部位,由于器官组织结构不同产生衰减系数的差异,经过探测器接收其讯号,再由计算机处理及图     

脊髓小脑性共济失调6型一家系12例报道

1临床资料1先证者,男,50岁.渐进性走路不稳、饮水呛咳,说话不清8年就诊.8年前患者无明显诱因出现走路不稳,易跌倒,当时院外头颅MRI示"小脑萎缩",诊为"遗传性共济失调",经治疗(具体不详)后症状无缓解,且逐渐加重;4年前患者骑自行车困难;3年前行走不稳加重,并出现双手持物不稳、复视及饮水呛咳;1年余前上述症状进一步加重,生活不能自理.     

Fahr氏病误诊为甲状旁腺功能减退症1例报告

患者,女,19岁,2007年2月7日因反复四肢抽搐伴意识丧失半天收入我院.3 年前,患者因突发四肢抽搐、意识丧失、双眼向上凝视、口吐白沫、舌头咬伤、大小便失禁,2～3分钟后缓解,到当地医院就诊,头颅CT检查示双侧尾状核头斑片状钙化,脑电图轻度异常,诊断:①继发性癫痫(强直-阵挛性发作);②甲状旁腺功能减退症(甲旁减).     

抗癫痫药物对癫痫患者脂蛋白（a）的影响及意义

脂蛋白(a)[Lipoprotein(a),Lp(a)]是血浆中一种独立的脂蛋白,可促进动脉硬化的发生,是动脉粥样硬化和血栓栓塞性事件的独立危险因素.文中就传统与新型抗癫痫药物对癫痫患者Lp(a)的影响,可能的作用机制及临床意义作一综述.     

全蝎醇提物对Li-Pilo癫痫持续状态大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的 探讨全蝎醇提物(Ethanol Extracts of Scorpion,EES)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响.方法 建立氯化锂.匹罗卡品癫痫持续状态(Lithium-Pilocarpine induced status epilepticus,Li-Pilo SE)模型.使用TUNEL技术观察正常对照组、Li-Piio SE模型组、丙戊酸钠组(VPA)和EES低(L)、中(M)、高(H)剂量组大鼠SE后6h、24h、48h、72h和7d海马CA_1区和CA_3区TUNEL阳性细胞的动态变化,并进行组间比较.结果 正常对照组未见TUNEL阳性细胞.造模各组大鼠SE后6h海马可见部分TUNEL阳性细胞,主要分布在CA_1、CA_3区,其中模型组和EES(L)组72h达高峰,而VPA、EES(M)和EES(H)组高峰提前到SE后48h,以后各组逐渐下降.VPA、EES(M)和EES(H)组SE后各观察时间点TUNEL阳性细胞数较模型组极显著减少(P<0.01),而EES(L)组除个别时间点外,与模型组比较无统计学差异(P>0.05),其中VPA和EES(H)组各时间点TUNEL阳性细胞数减少较EES(M)组(P<0.01,和P<0.05)及EES(L)组(P<0.01,和P<0.05)更显著,EES(M)组各时间点减少又较EES(L)组更显著(P<0.01),而VPA与EES(H)组TUNEL阳性细胞数在各时间点无统计学差异(P>0.05).结论 EES能防止Li-Pilo SE大鼠海马神经元凋亡,并呈明显的量-效关系,高剂量EES抗凋亡作用与VPA相近.     

RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制

目的 探讨RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制。 方法 RT-PCR及Western blot检测神经胶质瘤组织中HMGA1的mRNA及蛋白表达;siRNA-NC、HMGA1-siRNA1、HMGA1-siRNA2转染人神经胶质瘤U251细胞,未转染任何siRNA作为空白对照组,48 h后检测各组细胞中HMGA1的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、cleaved caspase-3、β-catenin、cyclin D1蛋白表达。 结果 神经胶质瘤组织中HMGA1基因的mRNA及蛋白表达均显著高于瘤旁组织(P<0.01);RNA干扰HMGA1基因能显著抑制其表达,HMGA1-siRNA2组的抑制效果更明显,选择作为后续研究;与对照组及siRNA-NC组比较,HMGA1-siRNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、β-catenin、cyclin D1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及cleaved caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01)。 结论 HMGA1基因在神经胶质瘤组织中高表达,抑制其表达可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制人神经胶质瘤U251细胞的增殖及促进凋亡。