慢性乙型肝炎患者CD11c+髓样树突状细胞数量和功能的变化

BV形成免疫耐受是其持续感染的主要原因.树突状细胞(DC)作为体内最强的抗原递呈细胞,在诱导HBV特异性细胞毒T淋巴细胞反应中起重要作用[1].其中外周血DCs前体CD11c+髓样树突状细胞(mDC)主要发挥抗原提呈功能,促进Th1细胞极化和细胞免疫的发生[2].     

超声弹性成像在诊断乳腺BI-RADS评分3级及4级病变中的价值

目的探讨超声弹性成像在诊断乳腺BI-RADS评分3级及4级乳腺病变中的价值。方法以病理结果为金标准,根据超声弹性成像结果对149例BI-RADS评分3级及4级的乳腺病变进行校正,比较校正前后的诊断结果。结果应变率比值法诊断乳腺肿块的ROC曲线下面积为0.920,弹性评分法和应变率比值法诊断乳腺恶性肿块的敏感性、特异性、阳性预测率、阴性预测率、诊断准确率分别为77.36%,87.50%,77.36%,87.50%,83.89%和69.81%、97.91%、94.87%、85.45%、87.9%。弹性评分法和应变率比值法校正后的BI-RADS评分分级诊断乳腺恶性肿块敏感性、特异性、阳性预测率、阴性预测率及诊断准确率分别为83.01%、97.91%、95.65%、91.23%及92.62%,与校正前比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声弹性成像可以明显提高BI-RADS评分3级及4级乳腺病变诊断的准确率。     

我国丙型肝炎肝硬化患者DAA治疗现状及短期预后的研究

目的了解丙型肝炎肝硬化患者直接抗病毒药物(DAA)治疗现状、短期预后和影响因素。方法选取2015年1月至2019年11月期间于瑞金医院感染科诊治的丙型肝炎肝硬化患者,收集其数据,研究基线特征、DAA方案及疗效和预后的关系。结果共入组161例,DAA治疗者149例;代偿组122例,失代偿组27例;两组在年龄、性别、HCV基因型及干扰素治疗史等方面无显著性差别;两组疗效与安全性均良好,其中SVR12率(99.17%比96.25%,P=0.325)和SVR24率(96.64%比92.0%,P=0.614)均无明显差异;基线肝硬化失代偿期患者中发生肝病进展的比例明显高于代偿期患者(50%vs.13.75%,P=0.000);基线肝硬化失代偿是DAA治疗后短期预后的独立危险因素(HR 6.765,95%Cl:2.866~15.969,P=0.000)。结论基线肝硬化失代偿是DAA治疗后短期预后的独立预测因素。     

护理干预预防机器人心脏手术患者肺部感染的效果研究

目的探讨预防机器人心脏手术患者肺部感染的有效护理干预措施,为临床护理工作提供依据。方法选取2011年12月-2013年12月在医院心血管外科应用da Vinci S机器人系统行机器人心脏手术治疗的166例患者为研究对象,随机分为试验组和对照组,每组各83例,对照组运用常规护理方法,试验组在此基础上加入系统、改良的护理干预措施,比较两组患者术后肺部感染、低氧血症、痰痂形成和误吸例数的发生率及平均住院时间。结果试验组患者手术后肺部感染、低氧血症、痰痂形成和误吸的发生率分别为1.20%、3.61%、3.61%、2.41%,对照组分别为9.64%、13.25%、15.66%、14.46%,经比较试验组发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组平均住院时间为(14.1±3.4)d,明显少于对照组(20.1±2.8)d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过有效的护理干预措施,可以防止和减少机器人心脏手术患者肺部感染、低氧血症、误吸等并发症的发生,加速患者术后康复,值得临床推广使用。     

Cox2 蛋白在胃癌及淋巴结转移中的表达及意义

目的：探讨环氧合酶2 (Cox2) 蛋白在远癌胃组织、胃癌原发灶及胃癌淋巴结转移病灶的表达情况及意义。
方法：采用免疫组织化学的方法测定60例原位灶胃癌标本、相应的60例远癌胃组织标本及其中36例胃癌淋巴结转移灶的石蜡标本的Cox2 蛋白表达情况。比较Cox2 蛋白在上述各组中的表达情况。
结果：与远癌胃黏膜表达比较,Cox2蛋白在胃癌原发灶中表达均明显上调（P=0.000）;淋巴结转移病灶中的Cox2蛋白明显高于原位病灶（P=0.03）。
结论：Cox2蛋白高表达参与了胃癌的发病过程,并可能促进了胃癌的淋巴结转移。     

白细胞介素-33在肝脏疾病中的作用

IL-33（Interleukin-33）是近10年发现IL-1家族的第11个新成员,又称IL-1F11[1]。IL-33是一种核内蛋白质,同时又能被释放到细胞外,像IL-1α一样,扮演着双重角色：不但作为核内转录因子参与基因表达的调控,还作为细胞因子影响信号通路的转导[2]。细胞受损或坏死而非凋亡后,IL-33被动分泌到胞外,启动宿主免疫系统,诱导免疫应答,激活特定免疫细胞,促进炎症介质、促炎症因子的释放,发挥类似高迁移率组蛋白（HMGB1）的警报素（alarmin）作用[3]。研究证实,IL-33在哮喘及其他气道炎症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肤纤维化及肺纤维化等疾病的致病过程中承担着重要角色[4-8]。然而,在某些疾病中 IL-33又呈现出保护性作用。比如,在载脂蛋白E（ApoE）缺陷的小鼠模型中注射重组 IL-33可减少泡沫样细胞和动脉粥样硬化斑块的形成,减少心血管意外的发生[9]。同样,这种保护作用也在肠道寄生虫感染中被证实[10]。大量新近研究表明,IL-33参与了多种肝脏疾病的致病过程,尽管具体的机制尚不十分清楚,但其所扮演的角色却是不容忽视的。现就IL-33的重要生物学特征及在各类肝脏疾病中作用的相关研究作一综述。     

葡萄冻干粉在线粒体应激介导肝细胞凋亡中的作用

目的 了解葡萄冻干粉（FDG）对线粒体应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用,探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制。方法用牛磺酸脱氧胆酸（TDCA）诱导Huh7细胞,建立线粒体应激凋亡模型,用不同剂量FDG进行干预。通过MTT、DNA ladder、Western blot、细胞凋亡率检测等方法,了解FDG对Huh7细胞生长、对TDCA诱导的Huh7细胞的凋亡率、凋亡信号蛋白表达的影响。结果FDG（2μg／ml、20μg／ml、200μg／ml、4（10μg／ml和800μg／ml）与Huh7细胞共孵育,FDG可提高Huh7细胞的活力,以FDG400μg／ml时细胞活力最高。用400pMTDCA诱导Huh7细胞,随着诱导时间延长细胞活力下降、凋亡率增加,出现凋亡条带;Caspase-9和7蛋白酶原被活化,PCNA表达下调。用FDG干预TDCA诱导Huh7细胞48h后发现,FDG明显提高Huh7细胞活力、使细胞凋亡减少、凋亡信号蛋白的表达减少。结论TDCA能触发Huh7细胞线粒体氧化应激凋亡,而FDG能促进细胞生长,减轻肝细胞损伤,阻断线粒体氧化应激介导的肝细胞凋亡。