NANB型肝炎的病理学和超微结构观察

本组29例为某流行区一次性收治病员,经血清学检查排除HA、HB型肝炎而诊断为NANB型肝炎。其中男16例,女13例,年龄15～44岁。实验室检查:SB16～90mg/L(26例),SGPT67～250U(29例);抗HBcIgM、抗HAVIgM均为(一),HBsAg(一)28例,HBsAg( )1例。6例有肝脏肿大,8例脾脏肿大;3例女患者于出现黄疸5～13d后分     

快速电镜制样技术在诊断电镜中的应用

近年来，随着电镜样品制备技术的改进，诊断电镜为临床快速诊断和研究工作提供了方便。现将我院近４年快速电镜制样技术总结如下。１材料和方法资料系我院病理科电镜室１９９３年１０月～１９９７年８月接收的临床各科送检的疾病，肿瘤，动物实验等电镜检查标本（１０２４...     

人乳头瘤病毒阳性食管鳞癌E6癌基因蛋白免疫组化检测及超微结构观察

目的观察人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）Ｅ６癌基因蛋白阳性食管鳞癌的超微结构特性，探讨食管鳞状细胞癌与Ｅ６癌基因蛋白的关系．方法采用微波免疫组化技术，对５３例食管鳞癌ＨＰＶ阳性病例进行ＨＰＶＥ６蛋白检测，同时进行电镜观察．结果４５例阳性的食管鳞癌中，高分化鳞癌２例（４４％），中分化鳞癌１８例（４００％），低分化鳞癌２５例（５５６％）．电镜观察：ＨＰＶ阳性的食管鳞癌主要呈低度分化．除显示核质比例增加，核外形不规则以外，核小体及染色质间、染色质周围颗粒显著增加．超微结构中未见病毒颗粒．结论食管鳞状细胞癌中ＨＰＶＥ６蛋白与食管癌细胞的异常增生、代谢旺盛有一定的关系．     

食管鳞状细胞癌HPV感染与病毒致癌基因E6关系的研究

目的:研究食管鳞状细胞癌患者在HPV感染与病毒致癌基因E6的关系.方法:采用多重引物PCR和免疫组化技术对104例食管鳞状细胞癌进行HPV DNA和E6蛋白检测.结果:HPV DNA阳性者占50.96%(53/104),其中HPV-16型为49.06%(26/53),YPV-18型DNA5.6%(3/53),HPV6/11DNA7.5%(4/53);混合感染占43.39%(23/53).E6蛋白阳性56例(53.84%),以低分化鳞状细胞癌表达强度最高.结论:提示新疆地区食管鳞状细胞癌中有较高的HPV感染率,HPV16型E6蛋白在食管鳞状细胞癌的发生发展过程中具有重要的作用.     

癌基因rasp^21,c—myc和p^53在乳腺增生与乳腺癌中的表达相…

应用Ｓ－Ｐ微波免疫组化法检测乳腺单纯性增生，不典型增生各２０例，乳腺癌４０例中ｒａｓｐ２１、ｃ－ｍｙｃ、Ｐ５３基因产物的表达，结果：ｒａｓｐ２１在不典型增生和癌中阳性表达率均较高，在癌中与ｃ－ｍｙｃ、Ｐ５３基因的联合表达率亦高，表达Ｐ２１基因在细胞早期癌变过程中具有引发作用，为癌的启动基因，ｒａｓ基因的激活 癌需有其他癌基因的协同，和ｃ－ｍｙｃ基因互补，ｃ－ｍｙｃ和Ｐ５３在乳腺癌及伴有转移的癌中表     

乳腺癌P170,GSTPI,rasP21和P53表达的临床意义和相关性探讨

为探讨乳腺癌对耐药基因 P170 ,GSTPI和癌基因 ras P2 1,P5 3的表达情况 ,相关性和临床意义 ,应用 S- P免疫组化法对 40例乳腺癌切除标本进行免疫标记 ,结果显示 :乳腺癌对 4种基因的阳性表达率分别为 42 .5 % ,5 7.5 % 47.5 %和 5 2 .5 % ,耐药基因表达与乳腺癌的组织学类型无相关性 ,但在有转移的和有化疗史的乳腺癌中 ,P170和 GSTPI的阳性率 (6 6 .7% ,5 5 .6 %和73.3% ,6 6 .7% )明显高于无转移和无化疗史者 (2 8% ,31.9%和 48% ,5 0 % ) ,表明耐药基因与肿瘤复发转移的生物学行为相关 ,与癌基因 ras P2 1,P5 3间可能有相互诱导作用 ,有化疗史者阳性率增高可能系产生获得性耐药 ,因此 ,对乳腺癌化疗既要考虑本身存在的原发性耐药 ,同时术前化疗必须规范化 ,以减少继发性耐药。     

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠黑质凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨慢性间断性缺氧(CIH)对帕金森病模型小鼠黑质凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 44只雄性6周龄C57BL/6小鼠,随机分为对照组、CIH组、百草枯组和百草枯+CIH组,应用免疫组织化学方法(SP法)检测小鼠中脑黑质Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 对照组、CIH组、百草枯组、百草枯+CIH组中脑黑质Bcl-2阳性细胞计数分别为39.45±1.51、28.64±2.66、21.64±1.85、8.45±1.86,Bcl-2的表达逐渐降低,CIH+PQ组较其它3组明显降低(P＜0.01);中脑黑质Bax的阳性细胞计数分别为11.91±1.70、20.73±1.49、30.09±2.98、52.82±2.86,Bax的表达逐渐升高,CIH+PQ组较其它3组明显升高(P＜0.01).结论 慢性间断性缺氧联合百草枯暴露加重了小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡相关蛋白Bax的上调及Bcl-2表达的下调.