弥散张量成像量化分析脑胶质瘤侵袭性

背景:胶质瘤侵袭能力的量化对于指导治疗或筛检肿瘤侵袭因子均有重要意义.在实验研究中有较为成熟的方法进行量化,但尚无很好的临床量化胶质瘤侵袭力的方法.目的:应用磁共振弥散张量成像量化分析脑胶质瘤的侵袭性.设计、时间及地点:量化分析,于2005-10/2007-01在重庆医科大学附属第一医院神经外科、放射科、病理科,解放军第三军医大学附属西南医院放射科完成.对象:选择幕上脑胶质瘤患者20例,男14例,女6例:年龄19～73岁,平均51.3岁.方法:全部患者均进行手术治疗,术中行内减压,获取瘤周水肿区的组织标本,病理检查作肿瘤细胞计数和细胞密度分析,建立肿瘤脑浸润程度的病理标准.主要观察指标:利用磁共振弥散张量成像测量肿瘤实体区、瘤周水肿区、水肿外区、相对正常白质区和对侧白质区5个兴趣区的分量各向异性值和表观平均弥散系数值:将不同兴趣区的分量各向异性值和表观平均弥散系数值与肿瘤病理脑浸润程度作相关分析.结果:①肿瘤分量各向异性值由瘤体区向外呈递增趋势,依次为0.055±0.017,0.107±0.037,0.255±0.064,0.376±0.070,0.396±0.099,其中最大增幅出现在瘤周水肿区和水肿外区之间.②瘤周水肿区的分量各向异性值与胶质瘤病理脑浸润程度呈负相关性,表观平均弥散系数值在瘤周水肿区明显增高,但在其他区域的增减变化无规律.结论:瘤周水肿区分量各向异性值可作为脑胶质瘤侵袭性的量化指标.     

大鼠脑组织γ刀照射后水通道蛋白4 mRNA与蛋白激酶C活性变化的相关性研究

Objective To explore the change of AQP4 mRNA expression and the correlation with PKC in rat brain irradiated by γ knife radiosurgery (GKS).Methotis 30 Wistar rats were used in the study.The experimental radiosurgery model was estabhshed by radiating rat left rotral caudate nucleus with GKS(one target,100 Gy jn isocenter dose and 4 mm in collimator),and was examined at 1,3,7,15,30 and 45 d post-irradiation.AQP4 mRNA expression,PKC activity and free intraeellular calcium ion concentration([Ca2+]i) of brain tissue were determined by RT-PCR,liquid scintillation counter and Fura-2/AM,respectively.Results AQP4 mRNA expression increased gradually from 0.99±0.05 in control group to 2.32±0.10 at 30 d post-irradiation,and decreased to 2.21±0.08 at 45 d post-irradiation.The PKC activity and the free [Ca2+]i decreased gradually from 0.5896±0.2101 and 455.82±20.13 in control group to 0.0404±0.0294 and 196.72±9.87 at 30 d postirradiation.and increased to 0.1050±0.0607 and 219.26±10.43 at 45 d post-irradiation,respectively.The significant differences were found between experimental group and control group except at 1 d post-irradiation (P＜0.01).The correlation between AQP4 mRNA and the PKC activity wag negative(P=0.003,r=-0.918),while that between the free [Ca2+]i and the PKC activity waft positive (P=0.001,r=0.959).Conclusions The increded expression of AQP4 mRNA might result from the inhibition of PKC activity due to the reduction offree [Ca2+]i aner GKS.     

神经外科产超广谱β-内酰胺酶菌株感染及抗生素选择

超广谱β-内酰胺酶 (ＥＳＢＬ)是一类能水解青霉素类、头孢菌素类 (头孢他啶、头孢三嗪、头孢噻肟等 )及单环类 (氨曲南 )抗生素并介导细菌对这些抗生素耐药的β-内酰胺酶 ［１］。除流行菌株扩散外 ,它还可通过质粒或耐药基因的转移介导细菌对这些抗生素耐药 ［２］。随着第三代头孢类抗生素的广泛应用 ,产ＥＳＢＬ菌株感染逐渐增多 ,成为院内感染的重要因素 ,甚至在某些地区、医院发生暴发流行 ,且治疗十分困难。本文对我院神经外科１９９９年７月～２０００年７月分离的细菌进行ＥＳＢＬ鉴定 ,并对患者进行调查 ,以了解我科产ＥＳＢＬ菌…     

罕见脉络膜前动脉远端动脉瘤一例

患者　男 ,38岁。因反复头痛伴呕吐 1月加重 8天入院。查体 :神清 ,颈阻 ( ) ,双侧克氏征 ( ) ,余神检 ( )。ＣＴ平扫“脑室内出血 ,右侧为主”。行数字减影脑血管造影检查发现右侧脉络膜前动脉远端动脉瘤(ＤＡＣＡＡ)。在全麻下行右侧ＤＡＣＡＡＡ切除术 ,见脑室内有褐色陈旧性凝血块 ,清除后见颞角内有一约 3ｃｍ×2 5ｃｍ× 2ｃｍ之球形动脉瘤 (ＡＮ) ,ＡＮ源于脉络膜前动脉 (ＡＣＡ)末梢 ,电凝阻断ＡＣＡ后完整切除ＡＮ。ＡＮ呈灰色 ,内有棕褐色血栓附着 ,瘤腔约1 5ｃｍ× 1ｃｍ× 1ｃｍ。病检报告真性ＡＮ伴血栓形成。术后查体无神…     

胶质瘤细胞株U251,SHG-44,BT325中β-catenin的表达及其成瘤性分析

目的：探讨β-catenin在人神经胶质细胞株（HA）、人神经胶质瘤细胞株U251,SHG-44,BT325中的表达及其与恶性程度的相关性.方法：运用实时荧光定量PCR检测β-catenin在HA,U251,SHG-44,BT325细胞内的表达水平,并通过免疫荧光辅助分析β-catenin的表达及细胞内定位情况.建立裸鼠胶质瘤模型,观察肿瘤的生长.结果：β-catenin基因在人神经胶质瘤U251,SHG-44,BT325细胞株内的表达均高于HA细胞株,其中U251细胞表达最高,SHG-44细胞次之,而BT325细胞表达最低.在HA细胞株中,β-catenin蛋白主要在细胞膜表达,而在人神经胶质瘤U251,SHG-44,BT325细胞株中β-catenin蛋白表达出现了明显的胞质和胞核的易位表达.通过对荷瘤鼠模型的观察发现U251细胞所造肿瘤生长速度最快,SHG-44细胞次之,而BT325细胞的肿瘤生长速度最慢.结论：β-catenin基因表达与人神经胶质瘤U251,SHG-44,BT325细胞株恶性程度呈正相关.U251细胞表达β-catenin最高,更适合神经胶质细胞瘤Wnt/β-catenin信号传导通路相关研究.     

CAPE对神经胶质瘤生长抑制作用研究

目的:探讨咖啡酸苯乙酯(Caffeic acid phenethyl ester,CAPE)在人神经胶质瘤巾的治疗作用.方法:建立裸鼠胶质瘤模型,观察CAPE在体内对肿瘤的影响.运用实时荧光定量PCR、Western blotting检测CAPE对胶质瘤细胞株U251异常Wnt/β-catenin通路及靶基因c-myc的影响.结果:通过对荷瘤鼠模型的观察,发现口服GAPE可以抑制神经胶质瘤的生长.CAPE可以抑制β-catenin基因mRNA及蛋白的表达,下游靶基因c-myc的mRNA及蛋白表达也相应降低.结论:CAPE可以抑制神经胶质瘤异常Wnt/β-catenin通路中β-catenin基因及c-myc基因的表达,对神经胶质瘤的生长有抑制作用.     

MCT1表达位置改变对胶质瘤细胞能量合成、细胞内pH值及凋亡的影响

目的研究体外培养U251细胞单羧酸转运蛋白-1(MCT1)被CD147/HAb18G基因工程单克隆抗体改变表达位置后其乳酸外流障碍对细胞能量合成、细胞内pH值(pHi)和凋亡的影响。方法分别以低、高剂量的CD147/HAb18G单抗封闭体外培养U251细胞表面CD147分子,并设立对照组。免疫荧光法检测各组细胞膜上MCT1表达分布改变,分光光度计检测各组细胞内乳酸含量,生物发光法检测细胞内腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量,连续比色法检测细胞内磷酸果糖激酶(PFK)活性,2′,7′-二(羧乙基)-5(6)-羧基荧光黄(BCECF-AM)荧光探针法检测各组pHi,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果CD147/HAb18G单抗作用下,MCT1表达位置由胞膜有效表达转为胞质无效表达且细胞内乳酸浓度增高;细胞内ATP含量下降[对照组(0.831±0.036)×10-8 mmol/L,低剂量组(0.592±0.047)×10-8 mmol/L,高剂量组(0.332±0.042)×10-8 mmol/L,P<0.01];细胞PFK活性下降[对照组(0.855±0.076)mmol.min-1.L-1,低剂量组(0.602±0.057)mmol.min-1.L-1,高剂量组(0.382±0.049)mmol.min-1.L-1,P<0.01];pHi下降(对照组7.27±0.03,低剂量组6.77±0.04,高剂量组6.31±0.02,P<0.01);细胞凋亡率增加[对照组(8.45±1.26)%,低剂量组(16.87±3.26)%,高剂量组(28.92±3.01)%,P<0.01]。结论通过改变MCT1的表达位置,可有效抑制细胞糖酵解乳酸清除、降低糖酵解能量合成,酸化细胞内环境,促进肿瘤凋亡。     

定量脑电图监测不同剂量的纳洛酮对颅脑损伤患者的疗效探讨

目的：通过定量脑电图监测，探讨不同剂量的纳洛酮对急性脑伤患者不同伤情的疗效。方法：选择受伤后12h内人院的急性脑损伤患者86例，按伤情轻重分为GCS3～5分、GCS6～8分、GCS9～12分3组。每组再分为纳洛酮治疗组和对照组。纳洛酮治疗组又分为小剂量组及大剂量组。用定量脑电图监测，观察用药前、用药后30min、1h、2h、24h、48h、72h、120hδ频段相对功率值及总功率值的变化。结果：GCS9～12分，纳洛酮治疗组用药1h后定量脑电图两个指标较对照组有显著性差异，大小剂量间无差异；GCS6～8分，大小剂量组用药1h后脑电指标与对照组之间、大小剂量之间均有显著性差异。对GCS3～5分组，纳洛酮治疗组与对照组之间上述两项指标无显著性差异。结论：本文选用的小剂量与大剂量纳洛酮对中型脑伤有治疗作用，但两种剂量的疗效无差异：对GCS6～8分重型脑伤，上述两种剂量虽都有疗效，但大剂量组疗效更显著。     

神经内窥镜下三脑室底造瘘术治疗25例梗阻性脑积水的疗效观察

目的：观察神经内窥镜下三脑室底造瘘术治疗梗阻性脑积水的疗效。方法：单神经内窥镜下三脑室底造瘘术治疗有高颅压症状的梗阻脑积水25例，观察患者症状缓解情况，手术时间，拆线时间，住院时间，结果：所有患者术后临床症状，体征均有不同程度好转，术后影像学检查有改善者24例，无明显变化者1例，25例中有3例术后出现并发症，包括发热1例，颅内感染1例，一过性外展神经麻痹1例，结论：单纯神经内窥镜三脑室底造瘘术治疗梗阻性脑积水手术损伤小，术后康复较快，可缩短住院时间，减少治疗费用。