绿色荧光蛋白转基因小鼠骨髓基质细胞体外诱导分化为神经元样细胞

目的 研究绿色荧光蛋白转基因小鼠骨髓基质细胞(GFP-GM-BMSCs)在体外无血清培养基+神经细胞因子诱导条件下,向神经细胞分化的能力。方法 用贴壁法体外培养GFP-GM-BMSCs,取第3代GFP-GM-BMSCs,用含浓度均为20μg/L的表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的无血清培养基（neurobasal-A+2%B27）诱导分化。第5天用免疫细胞荧光方法检测巢蛋白(nestin)的表达,第10天用神经元烯醇化酶 (NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学方法鉴定阳性细胞。结果 GFP-GM-BMSCs经无血清培养基+神经细胞因子诱导后,细胞胞体变圆,伸出细长突起, 有的突起连接成网,呈神经元样形态。诱导第5天,nestin阳性表达的细胞为40.24%+5.09%;第10天,NSE阳性、GFAP阳性的细胞分别为36.43%+5.27%和49.73%+6.28%。 结论 GFP-GM-BMSCs在体外含EGF、bFGF的无血清培养基中,能分化成神经元样细胞。     

免疫抑制剂对肾移植受者外周血单个核细胞Foxp3 mRNA表达的影响

目的 探讨免疫抑制剂对肾移植受者外周血单个核细胞中叉状头螺旋转录因子Foxp3 mRNA表达的影响.方法 采用实时荧光定量PCR法检测钙调磷酸蛋白酶抑制剂(CNI)组、雷帕霉素组、终末期肾病组以及正常对照组新鲜外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA的表达水平,苦味酸法检测同期血肌酐浓度,比较各组间Foxp3 mRNA表达水平和肌酐浓度的差异.结果 CNI组(0.1089±0.0967)的外周血Foxp3 mRNA表达水平低于雷帕霉素组(1.1264±0.6565)、正常对照组(0.9380±0.3614)和终末期肾病组(1.1200±0.5703),差异均有统计学意义(均P<0.01).雷帕霉素组[(173.58±44.65) μmol/L]与CNI组[(150.45±46.21)μmol/L]血肌酐浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 CNI类免疫抑制剂抑制了肾移植后免疫耐受的诱导,而雷帕霉素可能参与了免疫耐受的诱导和维持.     

微波治疗膝关节类风湿性关节炎的治疗价值

目的：探讨新的热疗方法对膝关节类风湿性关节炎的治疗效果。方法：对于35例膝关节类风湿性关节患者进行915MHz微波治疗,与30例单纯运动治疗组对比。结果：915MHz微波治疗可以改善类风湿性膝关节炎患者疼痛症状、行走的速度和耐力,对于关节的周径和活动范围没有明显作用,也没有任何不良反应。结论：915Hz微波治疗对于中度膝关节类风湿性关节炎患者不失为一种安全有效的辅助疗法。     

麻醉深度监测的研究进展

麻醉深度监测对提高麻醉质量,保障患者的围术期安全与康复具有极为重要的意义。适当的麻醉深度是保证患者生命安全、创造良好手术条件的关键因素之一。目前定量化的检测方法以其直观方便将成为新的趋势。本文对临床常用的麻醉深度监测技术及其临床应用情况进行综述。     

p16、Ki-67在尖锐湿疣中的表达及其临床意义

目的:探讨p16、Ki-67在尖锐湿疣术前及术后皮损中的表达,分析其临床意义。方法:SP法检测p16、Ki-67在尖锐湿疣患者术前、术后复发及未复发者标本中的表达。结果:p16、Ki-67在尖锐湿疣患者术前标本中的阳性率分别为76%、100%;在术后复发标本中的阳性率分别为25%、100%;在术后未复发者标本中的阳性率分别为7.69%、69.23%。p16、Ki-67在术后复发者与未复发者阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。结论:尖锐湿疣术后复发与其自身的生物学活性有关,检测p16、Ki-67抗原表达可作为判断尖锐湿疣预后的一种方法。     

ALA光动力疗法治疗尖锐湿疣30例疗效观察

尖锐湿疣(CA)是一种常见性传播疾病,其病因与人类乳头瘤病毒(HPV)感染有关.治疗方法有激光、高频电离子或外用细胞毒性药物等,但是局部创伤大,易合并细菌感染,复发率高.5-氨基酮戊酸光动力疗法(Photodynamic Therapy,PDT)是近年来兴起的一种肿瘤消融技术,可选择性杀伤肿瘤细胞或生长旺盛的细胞.     

误诊为病毒性脑炎的Moyamoya病1例报告

Moyamoya病又称为烟雾病、脑底异常血管网、自发性Willis环闭塞症.是一种原因不明的慢性进行性的脑血管闭塞性疾病,主要表现为颈内动脉(ICA)远端、大脑中动脉(MCA)和大脑前动脉(ACA)近端狭窄或闭塞伴脑底部和软脑膜烟雾状、细小血管形成.     

基于激励理论的医学重点学科管理实践

发展医学重点学科是提升学科核心竞争力的重要措施,是医学学科成功、科学发展之路.本文总结了深圳市医学重点学科发展的成绩,突出长远规划、强化政策措施,阐述了基于激励理论的医学重点学科发展策略,为兄弟省市医学重点学科发展提供参考.     

52例新生儿水中分娩分析

目的:研究水中分娩对新生儿的影响.方法:2005年6月～2008年5月,选择无妊娠合并症和并发症的单胎、头先露初产妇,其中自愿选择水中分娩52例为观察组,另52例选择产床分娩为对照组,比较两组新生儿出生后1、5 min Apgar评分,新生儿脐动脉血pH、PO2、PCO2值,出生后2、5天新生儿行为神经评分(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)和耳拭子细菌培养结果.结果:水中分娩组和对照组新生儿Apgar评分、脐动脉血气分析和NBNA评分差异无显著性(P>0.05),两组入新生儿病房治疗发生率差异无显著性(P>0.05),新生儿耳拭子培养均为阴性,无新生儿感染发生.结论:水中分娩新生儿未见小良结局.只要严格掌握适应证,遵守操作流程,遵循无菌操作的原则,助产得当,水中分娩对新生儿是安全的.     

阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤的抑制作用及机制研究

目的探讨抗血管生成药物阿帕替尼与常用化疗药物阿霉素联合应用对外周T细胞淋巴瘤Hut78细胞株的抑制作用以及相关分子作用机制,为开发外周T细胞淋巴瘤治疗新方法提供实验依据。方法将Hut78细胞分为不同浓度药物处理组:阿帕替尼单药(10、20、40、60μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2、4μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1],分别作用72 h,采用CCK-8法检测药物对细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后对Hut78细胞凋亡的影响。采用流式细胞术检测不同浓度阿帕替尼(10、20、40μmol·L^-1)作用24 h后对Hut78细胞周期的影响。采用蛋白印迹法检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后,Hut78细胞中PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Casepase-3、Bax的表达变化。结果不同浓度(10、20、40、60μmol·L^-1)的阿帕替尼作用72 h后,细胞抑制率分别为(13.42±2.19)%、(19.52±4.16)%、(31.49±3.16)%、(52.88±3.37)%,72 h的IC₅₀值为(59.34±0.31)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.116,P=0.018);不同浓度(1、2、4μmol·L^-1)的阿霉素分别作用72 h后,细胞抑制率分别为(15.82±3.23)%、(31.70±4.79)%、(42.34±5.23)%,72 h的IC₅₀值为(5.52±0.18)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.532,P=0.015);阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1]作用72 h的细胞抑制率分别为(51.70±2.09)%、(56.62±4.83)%、(61.35±1.79)%、(65.13±3.88)%。两药的联合指数(CI)<1,说明二者具有药物协同作用。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)作用24 h的细胞凋亡率分别为(15.65±0.75)%、(13.85±2.15)%、(23.60±1.30)%,阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24h的细胞凋亡率分别为(27.00±1.90)%、(33.20±2.30)%,各药物处理组与对照组[(6.10±0.90)%]比较,差异有统计学意义(χ²=16.251,P=0.006)。不同浓度(10、20、40μmol·L^-1)的阿帕替尼作用24 h后,G₀/G₁期细胞比例随浓度升高而升高[(49.27±0.45)%、(50.34±1.24)%、(59.16±1.23)%],S期细胞比例随浓度升高而降低[(42.81±2.22)%、(39.19±2.71)%、(34.08±1.01)%],各药物处理组与空白对照组[G₀/G₁期(39.26±0.65)%,S期(49.40±2.52)%]比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)以及阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24 h后,PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、p-Akt和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平呈下降趋势,促凋亡蛋白Casepase-3和Bax的表达水平呈上升趋势,Akt蛋白的表达水平无明显变化,各药物处理组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2、Casepase-3及Bax蛋白表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿帕替尼可抑制外周T细胞淋巴瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,同时具有细胞周期阻滞作用,其作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路激活实现的。阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤细胞具有协同抑制作用。